Leucémie aiguë : quand la chimiothérapie PRES

Présentation au sujet: "Leucémie aiguë : quand la chimiothérapie PRES"— Transcription de la présentation:

1 Leucémie aiguë : quand la chimiothérapie PRES
Symposium de neurosciences Jean-Baptiste Davion (interne DES neurologie 1er semestre)

2 Dossier clinique Femme de 46 ans Antécédents : RGO
Mastose fibrokystique FRV : Tabagisme actif à 10 PA Nov 2013 : Leucémie aigue lymphoblastique avec facteurs de mauvais pronostic Traitement : Zelitrex, Bactrim, Lederfoldine, Noxafil, Imovane

3 Chimiothérapie d’induction
Protocole GRAALL 2005 : débuté le 26/11/2013 Prednisone Daunorubicine Vincristine Cyclophosphamide L-asparaginase

4 Histoire de la maladie Le 21/12/2013 : Syndrome confusionnel
Pas de déficit neurologique focal PA : 165/107 (inhabituel) IRM à la recherche d’une thrombose veineuse cérébrale (chimiothérapie thrombogène)

5 Diffusion ADC

6 FLAIR

7 ARM

8 Diagnostic Syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES)
Induit par la chimiothérapie

9 PRES Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome
Conséquence de l’œdème vasogénique Décrit en 1996 (NEJM, Hinchey et al.) Syndrome : « Encéphalopathie » : signes cliniques « Postérieure » : lésions radiologiques « Réversible » : de régression complète rapide

10 Signes cliniques Variés et non spécifiques :
HTIC (céphalées, nausée/vomissement) Déficits focaux (notamment troubles visuels) Trouble de vigilance (de la confusion au coma) Crises d’épilepsie

11 Lésions radiologiques
Visualisation de l’œdème vasogénique : Scanner : Hypodensités parfois visibles IRM : Examen de référence T2/FLAIR : Hypersignal T1 : Hyposignal Diffusion : Normale (pas d’œdème cytotoxique)

12 Topographie Description de cas sans atteinte occipitale

13 Toxicité endothéliale
Physiopathologie Chimiothérapie Toxicité endothéliale Altération BHE Œdème vasogénique

14 Autres étiologies Iatrogène médicamenteux (immunosuppresseurs)
HTA sévère Pré-éclampsie/Eclampsie Post-infectieux (Gram+, VIH) Maladies systémiques Néphropathies MAT, endocrinopathies, troubles électrolytiques, greffe, porphyrie, insuffisance hépatique…

15 Traitement Pas de recommandation Traitement symptomatique :
Contrôle de la pression artérielle (exemple : LOXEN* en SAP pour PAS < 160 mmHg) Antalgiques si céphalée Antiépileptique si crise Traitement étiologique: Arrêt de la chimiothérapie (description de cas avec une poursuite)

16 Réversibilité Clinique et radiologique
Habituellement totale en moins de 2 semaines Mais ce n’est pas toujours le cas…

17 Dossier clinique (suite)
Retour de la patiente en hématologie 2 jours plus tard, apparition de déficits : Hémiplégie puis quadriplégie Troubles de vigilance Transfert en réanimation puis IRM cérébrale Plusieurs épisodes déficitaires : Héminégligence gauche Troubles phasiques, HLH Transitoires, spontanément résolutif, ayant disparu après traitement par KEPPRA Crises partielles

18 Diffusion ADC

19 Diffusion ADC

20 FLAIR

21 TOF

22 Diagnostic Infarctus cérébraux
Lié à un syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible Compliquant un PRES

23 Physiopathologie des infarctus
Chimiothérapie Toxicité endothéliale Vasoconstriction Microthrombi Ischémie neuronale Œdème cytotoxique

24 Autres complications Hémorragie méningée lié à l’altération de la BHE
Hématome cérébral Engagement cérébral (lié à l’œdème = rare)

25 Dossier clinique (suite)
Traitement du vasospasme par NIMOTOP*

26 Conclusion Le PRES est la traduction radioclinique d’un œdème vasogénique cérébral Les étiologies sont multiples (chimiothérapie, HTA, éclampsie…) Il n’est pas toujours réversible lorsque se produisent des complications (infarctus, hémorragie) Il faut donc systématiquement rechercher un SVCR associé