Physiologie de la vidange gastrique et motricité gastrique Application à la gastroparésie et aux séquelles fonctionnelles de la chirurgie gastrique Mars.

Présentation au sujet: "Physiologie de la vidange gastrique et motricité gastrique Application à la gastroparésie et aux séquelles fonctionnelles de la chirurgie gastrique Mars."— Transcription de la présentation:

1 Physiologie de la vidange gastrique et motricité gastrique Application à la gastroparésie et aux séquelles fonctionnelles de la chirurgie gastrique Mars 2013 ROUEN

2 Plan : I) Physiologie : 1) Motricité gastrique : activité électrique de base du système digestif 2) le profil interdigestif 3) la phase de remplissage 4) le brassage du bol alimentaire 5) la vidange gastrique 6) La régulation I) Ralentissement vidange gastrique 1) Etiologies de la Gastroparésie 2) Traitement de la gastroparésie II) Accélération de la vidange gastrique et ses conséquences appliquée à la chirurgie gastrique 1)Nausées, vomissement 2) Dumping syndrome 3) Traitements III) Conclusion IV) Bibliographie

3 I) PHYSIOLOGIE

4 Innervation : système nerveux intrinsèque : SN entérique
Plexus d’Auerbach Plexus de Meissner Le système digestif possède un système nerveux intrinsèque appelé système nerveux entérique. Celui-ci se divise en 2 plexus : · Plexus myentérique (ou plexus d’Auerbach) situé entre les couches musculaires longitudinale et circulaire. Il est surtout responsable du contrôle moteur. · Plexus sous -muqueux (ou plexus de Meissner) est situé entre la couche musculaire circulaire et la muqueuse. Il s’occupe surtout des sécrétions gastro- intestinales et du débit sanguin local. - Sécrétions gastro-intestinales - Débit sanguin Contrôle moteur

5 Rythme électrique de base
1) Motricité gastrique : activité électrique de base du système digestif Zone pacemaker cellules de Cajal Ondes lentes -Toutes les 20s -Vitesse : 0,5 à 4cm/s Dans le 2/3 sup de l’estomac, il existe une zone de pacemaker, composée de cellules de Cajal ( sont situées entre les couches musculaires lisses longitudinales et circulaires et autour des ganglions des plexus myentériques).qui va produire une dépolarisation des cellules musculaire lisses et être à l’origine d’ondes lentes. Les ondes lentes se produisent toutes les 20sec et la vitesse et l’amplitude augmente lorsqu’elle se rapprochent du pylore Ces OL déterminent un rythme électrique de base (REB) Muscle lisse Rythme électrique de base Plexus d’Auerbach

6 Complexe migrant moteur :
2) Profil interdigestif Complexe migrant moteur : 90 à 120 min Phase I : Repos moteur Pression : 8 à 10cm d’H2O Phase II Activité irrégulière non propagée Soit 4 à 6 heures après un repas. La pression est de 8 à 10 cm d'H2O. La vacuité parfaite est assurée par les complexes moteurs migrants qui assurent la vidange régulière de l'estomac (toutes les 90 à 120 min). Les 3 phases du Profil interdigestif : Phase 1 : repos moteur Phases 2 : activité irrégulière non propagée Phase 3 : activité contractile maximale du REB : propagation des ondes Phase III : Activité contractile maximale du REB

7 Relâchement estomac proximal =
3) Phase de remplissage : estomac proximal Relâchement estomac proximal = relaxation réceptive Mécano recepeteur Stockage : 1,5L Reflexe d’acomodation vaso-vagal PHASE DE REMPLISSAGE C'est l'estomac proximal qui est alors mis en jeu, il a une fonction de stockage. On atteint un volume de 1,5 L environ sans que sa la pression n'augmente trop (les cellules se laissent distendre sans se contracter). De plus, il existe une relaxation réceptive grâce au réflexe vago-vagal : des mécanorécepteurs au niveau de l'estomac exerce un rétrocontrôle négatif sur la musculature gastrique proximale (diminution du tonus des fibres lisses) et génèrent une relaxation nerveuse. L’estomac se laisse distendre rapidement lors de la prise d’un repas afin d’accueillir tout le contenu du repas. Cette distension augmente le potentiel de membrane de base des ondes lentes (le potentiel de membrane se rapproche donc du potentiel d’action), ce qui crée des vagues de contractions spontanées dont la fréquence oscille autour de 3/minute

8 Propagation des ondes péristaltiques Contractions pyloriques
4) Brassage : zone antro-pyloro-duodénale Propagation des ondes péristaltiques Contractions pyloriques Ces ondes péristaltiques se déplacent du corps vers l’antre et provoquent une contraction pylorique. La pression antrale ne devenant suffisante pour vaincre la résistance pylorique que pendant un court laps de temps, l’estomac ne se vidange que de quelques millilitres à la fois. Le reste du contenu antral se bute alors contre le pylore fermé et remonte vers le corps gastrique : brassage des aliments Jet rétrograde

9 5) Vidange gastrique 4h 1h 3) Solide indigestible
2) Solide digestible : 1à 4h < 1mm 1) Phase liquide : 20min LIPIDE 4h PROTIDE GLUCIDE Vidange gastrique : 3 types de phases - la phase liquide : est très rapidement éliminée. Tps de demi vidange 20min - la phase solide digestible : les aliments solides restent dans l’estomac jusqu’à ce qu’il soient transformés en particules <1mm de diamètre (=chyme). Tps de demi-vidange 1 à 4heures (durée de séjour des glucides<protéines<lipides) - la phase solide indigestible : équivalente à la phase 3 du complexe migrant moteur, est élimée en période interdigestive 1h Objectif : bol alimentaire délivré progressivement au niveau du grêle

10 Phase de latence Test respiratoire à l’urée marquée scintigraphie
Pour comprendre le schéma mais ne pas détailler à l’oral : Scintigraphie : Permet de mesurer la décroissance de la radioactivité dans l’estomac après ingestion d’un repas marqué au technitium 99 (pour les solides) et à l’Indium 111 (pour les liquides). Méthode de référence Test respiratoire à l’acide octanoïque : l'acide octanoïque marqué au 13C est ingéré dans un repas test. Lorsque les particules alimentaires franchissent le pylore, les sécrétions duodéno-bilio-pancréatiques désintègrent les particules alimentaires. L'acide octanoïque est alors transporté jusqu'au foie où il subit une oxydation. Cette oxydation entraîne l'apparition de 13CO2 dans l'air expiré, dont la quantité est proportionnelle à la vidange gastrique. Figure 2 : Profil de la vidange gastrique des solides et des liquides chez un sujet normal (repas de 270 Kcal, comprenant un sandwich au foie de poulet et 200 ml d'eau) d'après Houghton et al

11 Rythme électrique de base :
6) REGULATION de la VIDANGE GASTRIQUE Nerf vague + Voie cholinergique Contrôle hormonal et nerveux de la motricité : La gastrine produite au niveau de l’estomac stimule les contractions la motiline produite au niveau du duodénum et du jéjunum renforce les contractions L'innervation vagale a les rôles suivants : 1) la relaxation de l'estomac pour la réception des aliments 2) le tonus vagal renforce les contractions. GASTRINE Rythme électrique de base : Ondes péristaltiques MOTILINE

12 lipide (AG à chaîne longue)
REGULATION de la VIDANGE GASTRIQUE : réflexe gastro-duodénal Feed back inhibiteurs Sécrétine Ph duodénal bas <3,5 glucide/ protide H+ H+ La Régulation de la vidange gastrique : La vidange gastrique est régulée pour ne pas excéder les capacités de digestion de l'intestin grêle. On observe des feed-back inhibiteurs d'origine duodénale lorsqu'il y a trop de chyme ou une trop grande acidité, un excès de lipides ou des liquides hyper ou hypotoniques dans le duodénum proximal. La sécrétine, la CCK et les GIP vont diminuer la fréquence des ondes lentes et ralentir la vidange gastrique. Pour les explications du schéma et en cas de questions : La chute du pH duodénal (3.5-4) inhibe immédiatement la vidange gastrique. Cela laisse le temps aux sucs pancréatiques d'assurer la neutralisation du chyme. La sécrétine qui est libérée en réponse à l'acidité gastrique par le duodénum décroît légèrement la motilité intestinale. Les lipides jouent un rôle essentiel dans le rétrocontrôle de la vidange gastrique. Il s'agit essentiellement des lipides en C12-C18. Cela est dû à la lenteur de la digestion lipidique. Cette réponse est médiée par des hormones comme la cholécystokinine (CCK), un antagoniste par compétition de la gastrine. Le GIP (gastric inhibitory peptide) est également libéré par les lipides mais aussi par les glucides et il peut inhiber la motricité (son rôle principal est de stimuler la libération d'insuline). Les glucides et les protides peuvent aussi inhiber la vidange gastrique notamment via les osmorécepteurs (situées sur les entérocytes et cellules à bordure en brosse ) Osmorécepteur CCK GIP lipide (AG à chaîne longue)

13 L'innervation extrinsèque : sympathique
REGULATION de la VIDANGE GASTRIQUE : réflexes intestinaux longs L'innervation extrinsèque : sympathique gg cœliaque L'innervation extrinsèque (sympathique) implique de nombreux réflexes: Le reflexe inhibiteur iléo-gastrique : La distension de l'iléon (frein iléal) ou du rectum entraîne une inhibition de la vidange gastrique et de la motricité intestinale. Frein iléal

14 II ) RALENTISSEMENT DE LA VIDANGE GASTRQUE
Gastroparésie : ralentissement symptomatique de la vidange gastrique en l’absence de tout obstacle mécanique organique ou d’ulcération

15 Contractions antrales
1) Etiologies de la gastroparésie Excès de stockage Contraction pylorique Ralentissement de la vidange gastrique soit par augmentation du réservoir de l’estomac proximal, soit par perte des contractions antrales ou excès de contraction du pylore Contractions antrales

16 Contractions antrales
Diabète et hyperglycémie Relaxation fundique Neuropathies Contraction pylorique Le diabète : L’hyperglycémie modifie la relaxation fundique, diminue les contractions antrales et augmentent la contraction du pylore Le diabète à long terme entraine des neuropathies du système végétatif qui vont modifier les mécanismes de régulation de la motricité et de la vidange gastrique Contractions antrales

17 Spasme pylorique post-chirurgie : VAGOTOMIE Contraction pylorique
La vagotomie entraine un spasme pylorique : fermeture du pylore: ralentissemnt de la vidange gastrique

18 1) Gastroparésie par atteinte myogène et idiopathique
Sclérodermie, polymyosite, amylose, dystrophie musculaire progressive Certaines études montreraient que la gastroparesie idiopathique serait lié à une neuropathie du système nerveux intrinsèque. Gastroparésie idiopathique 33% une fois que toutes les différentes étiologies ont été écartées Neuropathie entérique

19 Traitement de la Gastroparésie :
traitement de la cause Equilibration glycémique Pyloroplastie

20 Traitement de la Gastroparésie
Mesures hygiéno-diététiques Fractionnement des repas fibres Mesures hygiéno-diététiques : 1) Fractionnement des repas 2) Diminution des repas riches en fibres ( dernières a être digérée avec le retour des premières phases III antro-duodénales 3) Diminution des repas riches en lipides (ralentisse la vidange gastrique) lipides

21 Traitement de la Gastroparésie
Traitement pro-kinétique : DOMPERIDONE/ METOCLOPRAMIDE améliore le tonus et l'amplitude des contractions de l'estomac relâche le sphincter pylorique

22 Neurostimulateur gastrique
Traitement de la Gastroparésie : essai thérapeutique Neurostimulateur gastrique Stimule les nerfs et les muscles lisses Le neurostimulateur gastrique est implanté sous la peau et relié à deux sondes implantées dans le muscle gastrique Il envoie de faibles impulsions électriques dans les sondes pour stimuler les nerfs et les muscles lisses du bas de l'estomac Actuellement non remboursé, Dans le cadre de protocoles d’essais Uniquement pour des symptômes nausées et des vomissements réfractaires Pas de démonstration sur le temps de vidange gastrique Impulsion électrique

23 Appliquée à la chirurgie gastrique
II) ACCELERATION DE LA VIDANGE GASTRIQUE ET SES CONSEQUENCES Appliquée à la chirurgie gastrique

24 Bypass: court circuit gastrique
Chirurgie de l’obésité : Gastrectomie partielle Sleeve Perte de la capacité de stockage ROUX en Y Roux en Y Perte de la pompe antro-pyloro-duodénale La chirurgie gastrique que ce soit pour la chirurgie de l’obésité ou par gastrectomie partielle va entrainer un retentissement fonctionnel majeur sur la motricité et la vidange gastrique par des mécanismes directs: par perte de la capacité de stockage et perte de la pompe antro-pyloro-duodénal Bypass: court circuit gastrique

25 Perte des mécanismes de régulations de rétrocontrôles négatifs
Dans certaines interventions le duodénum n’est plus sur le trajet du chyme de sorte que le signal pour la sécrétion de sécrétine, GIP ou de CCK est absent Les osmo-recepteurs situés dans la partie distale ne vont plus participer au déclenchement hormonaux Perte des systèmes de rétrocontrôles négatifs : accélération de la vidange gastrique. Osmorecepteur GIP Sécrétine CCK

26 1) Nausée, Vomissement Volume de l’Estomac CCK sécrétine
-Réflexe d’accommodation -Relaxation receptive Volume de l’Estomac CCK sécrétine Le rétrécissement chirurgical de l’estomac, l’altération des réflexes d’accommodation et de relaxation réceptive ainsi que l’absence de sécrétion hormonale vont augmenter la tension de la paroi stomacale lors d’un repas ce qui va conduire à une sentiment de Satiété précoce, Nausées, Vomissements et peut conduire à une perte de poids Satiété précoce Nausées Vomissements Perte de poids

27 2) DUMPING SYNDROME PRECOCE
30-60 min Douleur abdominale Phénomène osmotique Diarrhée Hypovolémie relative Distension Borborysme L’arrivée du bol alimentaire hyperosmolaire dans le jéjunum entrainent : Un phénomène osmotique : appel d’eau dans la lumière intestinale : distension du grêle : syndrome gastro-intestinaux Une hypovolémie relative : responsable de syndromes vasomoteurs Sécrétion accrues de différents peptides gastro-intestinaux : responsable des signes cliniques par leurs effets hémodynamique et des symptômes digestifs par leurs actions sur la motricité et la sécrétion intestinale GLP 1 VIP Peptide YY Neurotensine Nausées sueur flush Palpitation Tachycardie lipothymie

28 Absorption rapide de glucose
2) DUMPING SYNDROME TARDIF min Hydrate de carbone : Absorption rapide de glucose INSULINE Les concentrations élevées d’hydrate de carbone dans le jéjunum et en particulier de sucre contenu dans le chyme entraine une absorption rapide de glucose qui provoque un pic d’hyperglycémie et qui déclenche 90 à 180 min après le repas une hypoglycémie réactionnelle liée à la sécrétion d’insuline Hypoglycémie asthénie confusion sueurs palpitation

29 Traitement décubitus Liquides ingérées pendant le repas
Fractionnement des repas Dans le cas de l’accélération de la vidange gastrique : conseils hygiéno-diététique dans un 1e temps : fractionnement des repas,, diminution des liquides ingérés pendant le repas, diminution des sucres d’absorption rapide, le décubitus. Insuline GIP VIP Neurotensine Sucre d’absorption rapide

30 Analogue de la somatostatine
Traitement Analogue de la somatostatine Dans le cadre du dumping syndrome sévère, résistant au règle hygiéno-diététique : sandostatine LP : ralentit la vidange gastrique et la motricité intestinale , action inhibitrice sur la sécrétion d’insuline, et des peptides gastro-intestinaux Insuline GIP VIP Neurotensine

31 V) CONCLUSION Les troubles de la motricité et de la vidange gastrique peuvent avoir un retentissement majeur sur la qualité de vie, notamment en cas de gastroparésie ou après une intervention chirurgicale. Les symptômes sont le plus souvent aspécifiques et peuvent résulter de plusieurs mécanisme différents. Les règles hygiéno-diététiques sont au premier plan. Actuellement la stimulation électrique, encore dans le cadre d’essai thérapeutique est en cours d’évaluation pour la gastroparésie

32 VI) BIBLIOGRAPHIE Management of GastroparesisMichael Camilleri , MD 1, Henry P. Parkman ,MD2 , Mehnaz A. Shafi , MD3 , Th omas L. Abell , MD4 and Lauren Gerson , MD, MSc5 Conséquences motrices de la chirurgie gastrique. Hépato-Gastro. Volume 4, Numéro 1, 11-9, Janvier - Février 1997, Mini-revues Philippe DUCROTTE, Isabelle LEBLANC, Philippe DENIS, Groupe de biochimie et de physiopathologie digestive et nutritionnelle, hôpital Charles-Nicolle, Atlas de poche de physiologie S.SILERNAGL, A. DESPOPOULOS, Flammarion Atlas de physiopathologie S. SILBERNAGEL, F. LANG, Flammarion

33 Houghton LA, Read NW, Heddle R, Horowitz M, Collins PJ, Chatterton B, Dent J. Relation shipof the motor activity of the antrum, pylorus, and duodenum to gastric emptying of a solid-liquid mixed meal. Gastroenterology 1988;94: Lionel Bouvet, Emmanuel Boselli, Dominique Chassard,Bernard AllaouchicheService d’anesthésie- réanimation, groupement hospitalier ÉdouardHerriot, Hospices Civils de Lyon, 5 place d’Arsonval, , Lyon, France Le Praticien en Anesthésie Réanimation Volume 12, Issue 6 December 2008, Pages 413–421