Urgences en cancérologie

Présentation au sujet: "Urgences en cancérologie"— Transcription de la présentation:

1 Urgences en cancérologie
Dr. Ioana Vaida Hématologie clinique CHU Amiens

2 Définition: evenement aigu, capable de menacer rapidement la vie du malade, en rapport direct ou indirect avec le cancer/ traitements; Objéctifs: - connaître les principales urgences en cancerologie; -savoir distinguer urgences réelles et complications de fin de vie - connaître les principales causes de mort subite - connaître les principales urgences: respiratoires, métaboliques et neurologiques

3 a) ne pas assimiler cancer et mort rapide;
certains patients sont gueris de leur cancer!!! Leur accorder la prise en charge optimale!!!!! b) La décision de non réanimation: malades en fin vie, stade de la maladie cancereuse avancée, sans recours thérapeutique - Il est inutile de faire mourir un malade deux fois!!!!

4 La morte subite Déf: la mort qui surviens sans signes prémonitoires dans l’heure qui la précede; Question essentielle: réanimer ou pas? Décision prise dans moins des 3-4 minutes, en fonction de la maladie sous-jacente et son pronostic Causes: atteintes myocardiques: - anthracyclines: toxicité directe, dose cumulative, sur la cellule myocardique - cyclophosphamide: toxicité sur l’endotheliuum coronaire - 5 FU: spasm coronaire tamponade pericardique embolie pulmonaire: cause la plus fréquente!!!!! hémorragies massives, choc septique foudroyants ou tb métaboliques

5 A) urgences respiratoires
urgences neurologiques B) par perturbation métabolique: hypercalcémie sdr.de lyse tumorale C) liés aux traitements:

6 A1) Urgences respiratoires

7 Urgences respiratoires: insuffisance respiratoire aigue

8 Insuffisance respiratoire aigue- signes cliniques:
- cyanose (lèvres, doigts, visage) - tachypnée: FR>20/min - tirage: utilisation des muscles respiratoires accessoires - signes associés: hémodynamique, troubles de la conscience

9 Urgences respiratoires- causes fréquentes:
Parenchyme: envahissement pulmonaire: métastases, lymphangite carcinomateuse; cause non tumorale: pneumopathie infectieuse, embolie pulmonaire, toxicité médicamenteuse Plèvre: -épanchement pleural compressif Atélectasie - l’urgence+++: obstruction des voies aériennes -cas particulier: sdr cave supérieur et l’épanchement péricardique

10 Envahissement pulmonaire: métastase, lymphangite carcinomateuse
Lymphangite carcinomateuse Métastases pulmonaire

11 Épanchement pleural compressif, atélectasie
Atélectasie Épanchement pleural

12 Obstruction des voies aériennes
-extrinsèque ou intrinsèque; -signes cliniques: selon l’anatomie: stridor (voies aériennes supérieures); extrêmes: signes d’insuff. respiratoires aigue; -diagnostic: endoscopie -prise en charge: selon l’anatomie de la compression: - obstacle laryngé: trachéotomie - obstacle trachéal ou bronche souche: extrinsèque: prothèse, radiothérapie, chimiothérapie endoluminale: laser, prothèse ou radiothérapie

13 Obstruction des voies aériennes –cas particulier
Syndrome cave supérieur Oedèmes de la face et du cou « en pèlerine » Dyspnée, toux; Céphalées, vertige, syncope; Turgescence jugulaire, circulation collatérale thoracique, Cyanose de la face et des membres supérieures. RxP: élargissement du médiastin

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17 Syndrome cave supérieur – étiologies:
- cancer bronchique: petites cellules, epidermoide; - lymphome: Hodgkinien - métastases ganglionnaires

18 Syndrome cave supérieur- traitement:
- l’urgence est fonction du retentissement respiratoire ( compression trachéale,…) - Corticothérapie 1mg/kg/j, oxygénothérapie; - tt spécifique: - radiothérapie: CBNPC, - chimiothérapie: CPC, lymphomes;

19 Obstruction des voies aériennes –cas particulier
Épanchement péricardique: étiologies: - cancers bronchiques - tumeurs du sein - leucémies - lymphomes - msz péricardiques ou envahissement par contiguïté; - 50% des cas non tumorale: radiothérapie ancienne

20 L’épanchement péricardique: clinique:
- dyspnée, toux, douleurs thoraciques, orthopnée; - turgescence jugulaire, OMI, hépatomégalie, tachycardie sinusale; - pouls paradoxal, frottement péricardique; - 90% des cas: RxP et ECG: anormaux; - ETT en urgences;

21 L’épanchement péricardique: traitement
- l’urgence est en fonction du retentissement hémodynamique; - la ponction péricardique est à la fois diagnostique et thérapeutique; - chimiothérapie;

22 A2) Urgences neurologiques

23 A2) Urgences neurologiques - la compression médullaire
- l’hypertension intracrânienne

24 La compression médullaire- et le sdr de la queue de cheval

25 La compression médullaire
Etiologie: Par métastases rachidiennes et épidurales: primitif bronchique, mammaire, myélome, etc Clinique: Douleurs rachidiennes localisées, précédant les signes neurologiques; La douleur radiculaire survient plus tard; Signes neurologiques: déficit sensitif et moteur, troubles sphinctériens, signes pyramidaux;

26 La compression médullaire-

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28 Diagnostic: IRM+++ Examen clé: précise le niveau, l’étendu de la compression, identifie le mécanisme de la compression; l’état des structures osseuses adjacentes sera analysé au mieux par un scanner; Si Cind à l’IRM : scanner centré sur les niveaux sensitifs ou les vertèbres métastasiques visualisées sur les clichés standard;

29 La compression médullaire- CAT
Traitement: corticothérapie à forte dose(1-2 mg/kg/j), chirurgie le plus rapidement possible selon l’état clinique, la phase évolutive du cancer et l’extension des lésions, puis, radiothérapie; Radiothérapie et corticothérapie exclusive quand la chirurgie est contre-indiquée: lésions épidurales étendues, niveaux multiples, hémopathies malignes; -

30 : L’hypertension intracrânienne

31 L’hypertension intracrânienne:
Clinique: céphalées surtout matinales ou lors du passage en décubitus, nausées, vomissements, troubles du comportement, crises comitiales, déficit neurologique; Risque: d’engagement cérébral; Diagnostic: scanner cérébral= examen clé Traitement: symptomatique initialement: corticothérapie, mannitol; spécifique: radiothérapie, chirurgie, chimiothérapie;

32 L’HTIC: TDM cérébral- examen diagnostic

33 B) Urgences métaboliques

34 HYPERCALCEMIE Cac> 2,60mmol/l
Ca corrigée= Ca mesuré – 0,025(albumine-40); Il s’agit d’un sdr paranéoplasique par: - sécrétion de PTHrP: - stimulation de la résorption osseuse par les ostéoclastes; - augmentation de la résorption de calcium par les tubules rénaux; Les taux de PTH: bas;

35 L’Hypercalcémie- physiopathologie

36 HYPERCALCEMIE- étiologie
- cancer bronchiques; - cancers mammaires; - cancers epidermoides des VADS; - myélomes; - lymphomes;

37 HYPERCALCEMIE- clinique:
non spécifique; Asthénie, anorexie, nausées, vomissements, Douleurs abdominales, faiblesse musculaire, Polydipsie polyurie avec insuffisance rénale ; Troubles du rythme cardiaque- pronostic vital

38 HYPERCALCEMIE- signes de gravité:
- symptomatique; - Ca c >3,5 mmol/l; ECG – OBLIGATOIRE! - troubles du rythme et QT court < 270 ms

39 HYPERCALCEMIE- traitement:
2 objectifs: - correction de la déshydratation: sérum salé physiologique - correction de l’hypercalcémie:

40 - destruction d’un grand nombre des cellules tumorales proliférantes;
Sdr de lyse tumorale - destruction d’un grand nombre des cellules tumorales proliférantes; - tumeurs très évolutives et chimiosensibles: lymphomes de haut grade (Burkitt), LAL, rarement dans les tumeurs solides (testicules, ou CBPC);

41 Sdr de lyse tumorale- biologie:
Hyperkaliémie; Hyperphosphoremie; Hypocalcémie; IRA; Hyperuricemie; LDH augmentés; Les signes cliniques sont ceux associés à chacune des ces anomalies biologiques; le pronostic vital est en jeu du fait de l’hyperkaliémie associée à l’insuffisance rénale.

42 Sdr de lyse tumorale- Le risque doit être évalué avant la chimiothérapie; Prévention et traitement: hyperhydratation- hyperdiurése SSI (>2-3 l/m²/j) hypouricemiant: allopurinol, urycolitique: rasburicase hypokaliémie: kayexalate etc Traitement: hémodialyse si SLT constitué ET IRA

43 C) Urgences liées aux traitements

44 Sdr hemorrhagiques: 3ème cause de décès;
Causes: -coagulopathies; thrombopénies; atteinte des vx sanguins; Ex: hémorragies gastro-intestinales; hémoptysies massives: api, CBNPC; rupture de carotide interne épistaxis; hémorragies buccales massives;

45 Les Thrombopénies: DEFINITION
Plaquettes < x 109 /L Risque hémorragique < 50 G/L Risque vital < G/L Seuil chirurgical Gestes à éviter si la thrombopénie est inférieure à 50 G/L Injection intramusculaire Biopsies percutanées Toute intervention chirurgicale Ponction lombaire Gestes à éviter si la thrombopénie est inférieure à 20 G/L Ponction pleurale Sports traumatisants purpura ecchymotique disséminé, surtout si associé à des hémorragies des muqueuses : épistaxis, ménométrorragies, hémorragies buccales avec bulles sanglantes.

46 Thrombopénies: - chimioinduites: transfusions plaquettaires (1CP/10kg) si plaquettes < 10000/mm, ou < et fièvre et /ou saignement; - par envahissement médullaire; - par coagulation intra vasculaire disséminée; - sdr hémolytique et urémique;

47 Neutropénie fébrile

48 Neutropénie fébrile Polynucléaires neutrophiles < 500/mm +
Température> ou égale 38,3°C à une reprise ou >ou égale 38°C durant plus d’une heure. = URGENCE THERAPEUTIQUE C. Cordonnier Presse Med :45

49 Facteurs de risque Profondeur de la neutropénie
Rapidité de l’installation de la neutropénie Durée de la neutropénie: > 7 jours=HAUT risque infectieux < 7 jours=BAS risque infectieux

50 Répartition des épisodes de neutropénie avant toute antibiothérapie
Fièvre d'origine inconnue (FOI) : 60% pas de foyer, pas de germe (= inf possible + inf douteuse des essais de l'EORTC) Fièvre cliniquement documentée (FCD) : 10% présence d’un foyer clinique sans germe isolé pronostic péjoratif si foyer « majeur » (Elting 1997) Fièvre microbiologiquement documentée (FMD) : 30% Germe considéré comme pathogène, avec ou sans foyer hémocultures +++ pronostic variable selon le germe : très bon pour SCN péjoratif pour P. aeruginosa, streptocoques, BGN hospitaliers

51 Stratégie générale de prise en charge d’une neutropénie fébrile
BILAN Clinique: porte d’entrée + signes de gravité( TA, pouls, FR, conscience): toujours rechercher Biologie standard Hémocultures (KT + périphérique) Prélèvements sites infectieux éventuels Rx thorax NE PAS RETARDER LE DEBUT DE L’ATB

52 Messages Toute fièvre chez le neutropénique est infectieuse jusqu’à la preuve du contraire Neutropénie fébrile = URGENCE THERAPEUTIQUE Début traitement: 6 à 8 heures suivant la constatation de la fièvre Les prélèvmts bactériologiques ne doivent pas retarder l’AB Documentation bactériologique: 95% des cas- HEMOCULTURES

53 47 études randomisées= 18 Béta-lactamines
TRAITEMENT ANTIBIOTHERAPIE- principes être à large spectre avoir une activité bactéricide sur les principaux germes rencontrés avoir une toxicité acceptable avoir un pouvoir de sélection des mutants résistants aussi faible que possible Méta analyse de Paul (BMJ 2003) 47 études randomisées= 18 Béta-lactamines

54 Antibiothérapie: Éléments décisionnels (II)
Appréciation du risque risque « faible » = neutropénie courte < 7 jours chimiothérapies séquentielles ambulatoires risque élevé = neutropénie prolongée > 7 jours et profonde < 100 PNN/mm3 leucémies aiguës, greffe de moelle

55 Antibiothérapie: Eléments décisionnels (Ill)
Faible risque = germes communautaires entérobactéries staphylocoques méti S Haut risque = germes hospitaliers + flore sélectionnée Cocci Gram + Pseudomonas aeruginosa

56 ATB initiale fonction du risque Haut risque
PAS d’Antibiothérapie orale Beta-lactamines seules LA REGLE Beta- lactamines + aminosides= traitement recommandé si signes de sepsis sévère ( TAs<100 mmHg) Amminoglicosides en dose unitaire Au CHU Amiens: Tazocilline 4gx3/j Aminoside: Amiklin 20 mg/kg/j pdt 3 jours L’antibiothérapie poursuivie jusqu’à la sortie d’aplasie!!!!

57 ATB initiale fonction du risque Bas risque
régime orale- régime parentéral= même efficacité ( NEJM,1999 Augmentin 1gx3/j + Ciflox 500mgx2/j po pdt 7 jours Réevaluation par le MT après 48h ; si persistance de la fiévre: HOSPITALISER et antibiothérapie parentérale NE PAS ADMINISTRER DE PARACETAMOL

58 Principales urgences en hématologie maligne
Au diagnostic CIVD Hyperleucocytose des hémopathies = poumon hyperleucocytaire Syndrome de lyse tumorale Complications métaboliques hypercalcémie Syndrome d’hyperviscosité sanguine Syndrome de compression médullaire Au cours du traitement Aplasie fébrile Mucite Les indications transfusionnelles

59 Coagulation IntraVasculaire Disséminée
Leucémies aiguës surtout – LAM 3 promyélocytaire – Risque vital ++ Urgence : Diagnostic Traitement symptomatique Traitement de la LA Traitement symptomatique: Transfusion plaquettaire taux > Plasma frais congelé (facteur de coag < 50%?) 15-20ml/kg +/- fibrinogène Héparinothérapie?? Fibrinolytique?? NON Mise en route d’urgence de la chimiothérapie!!!!!!

60 Hyperleucocytose des hémopathies aiguës
Risque « poumon hyper leucocytaire » ou sdr de leucostase pulmonaire détresse respiratoire gravissime RP infiltrats diffus poumons blancs Hypoxie ++ Syndrome confusionnel (leuco stase cérébrale) Risque hémorragique Chimiothérapie en urgence

61 Syndrome d’hyperviscosité
Myélome, Waldenstrom Symtomes neurosensoreils Hydratation et plasmaphérèses Le traitement n’agit que lentement Syndrome de compression médiastinale Par atteinte ganglionnaire volumineuse d’un lymphome Oedeme en pèlerine, turgescence veineuse Risque de thrombose veineuse Héparinothérapie à dose efficace, corticothérapie Traitement étiologique Syndrome de compression médullaire

62 L’Hypercalcémie, le sdr de lyse tumorale, ou l’aplasie fébrile ont déjà été présentées dans les diapositives précédentes;