Prise en charge du sujet en état de mort encéphalique

Présentation au sujet: "Prise en charge du sujet en état de mort encéphalique"— Transcription de la présentation:

1 Prise en charge du sujet en état de mort encéphalique
Optimisation hémodynamique et respiratoire Dr C. Cerf Réanimation polyvalente Hôpital Foch, Suresnes

2 Optimiser pourquoi ? Liste d’attente receveurs > nombres d’organes prélevés Augmenter le nombre d’organes prélevés Eviter le DC avant l’EME (recensement) Améliorer la viabilité des greffons

3 Crit Care med, 2012, 40, 2772

4 Physiopathologie Destruction irréversible de l’encéphale (DSC = 0)
Arrêt des interactions entre les organes et l’encéphale Suppression des afférences et efférences centrales du système cardio-vasculaire baro et chémorecepteurs arrêt des variations lentes de TA Suppression de la commande respiratoire Libération médullaire réflexes spinaux pic HTA Destruction des centres thermorégulateurs et des fonctions endocriniennes Hypothermie (aug. Thermolyse, baisse de la thermogénèse) Dysfonction post et ante-hypohysaire ADH 80% des pats (Gramm et al. Tranplantation 1992; 54: 851-7) Corticotrope (Dimopoulou et al CCM 2003; 31: ) Thyreotrope (Harms et al. Tranplant Proc 1991; 23: )

5 Physiopathologie HIC - Réflexe du Cushing :
HTA + bradycardie (baroreflexe) Chute de PPC Ischémie progressive du TC Augmentation du tonus parasympathique puis disparition (ischémie mésencéphalique) hyperactivité sympathique transitoire  HTA, Tachycardie, Hyperthermie (orage catécholaminergique), puis abolition  Hypotension (persistance activité médullaire)

6 Physiopathologie Ischémie – reperfusion Réaction inflammatoire
Cytokine, molécules d’adhésion, Activation endothéliale Activation Caspases (Apoptose) Stress oxydant Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 425–435

7 Physiopathologie Défaillance hémodynamique
Défaillance cardiaque diastolique et systolique = Sidération myocardique post orage catécholaminergique Vasoconstriction coronaire Augmentation de post-charge cardiaque Nécrose myocardique en bande, infiltration inflammatoire Apoptose Anomalie de la transduction du signalisation post-recepteur β-adrénergique Déficit en cortisol et hormones thyroidienne ? Vasoplégie Hypovolémie multifactorielle Vasodilation veineuse Diabète insipide Traumatisme Novitsky et al. Transplantation 1988; 45: 32-6

8 Physiopathologie Anomalie métabolisme et de la perméabilité cellulaire
Inhibition ATPase, acidose intracellulaire, hypoxie cellulaire Influx de Ca++  activation NO synthase, protéases, endonucléases, lipases Augmentation du métabolisme anaérobie, dysfonction mitochondriale Augmentation de la production de Radicaux libres Novitsky et al. Transplantation 1988; 45: 32-6

9 Physiopathologie Hypothermie (conséquences)
Incompatible avec le diagnostic Défaut de concentration urinaire Hypoxie tissulaire (dissociation de l’Hb) Troubles de l’hémostase Protection ischémie – reperfusion ? Effet bénéfique sur fonction myocardique ?

10 Physiopathologie Atteinte pulmonaire Lésions pré-existentes
Inhalation (30%), contusion (50% trauma), VAP 10 à 40% à 8 jours de VM Œdème neurogénique : œdème lésionnel et hémodynamique Augmentaion de la Pcapillaire : stress capillaire Décharge catécholaminergique Dysfonction VG Vasoconstriction vasculaire pulmonaire Réaction inflammatoire Augmentation Il-8, TNF et IL-1 dans LBA

11 Mise en condition Systématique et précoce
SpO2, Scope PA invasive (Rad. G ++; éviter fémorale) Cathéter central (JID ++) Sonde urinaire Monitorage de la T°C (réchauffement actif) Echographie cardiaque Monitorage hémodynamique selon procédure interne si instabilité hémodynamique répondant mal au remplissage Systématique ?

12 Prise en charge circulatoire
75% des patients présentent une défaillance circulatoire Mécanisme complexe et parfois multifactoriel Hypovolémie, vasoplégie, dysfonction cardiaque Sepsis, hémorragie, traumatisme… Reconnaissance pas toujours aisée Tachycardie non spécifique, polyurie malgré hypovolémie…  intérêt du monitorage

13 Prise en charge circulatoire
Objectifs optimiser et maintenir la qualité des greffons Eviter l’ischémie chaude limiter la demande en O2 optimiser le TaO2 limiter l’œdème pulmonaire

14 Prise en charge circulatoire
Optimiser la précharge Clinique non fiable Critères dynamiques +++ DeltaPP; Test de LJP, pause expiratoire Monitorage hémodynamique Echographie cardiaque Eviter le sur-remplissage Risque pulmonaire ++ Intérêt de la swan ? De la mesure de l’EPEV ? Valider par rapport à la gravimétrie (Crit Care 2012) Pas de preuve de l’intérêt clinique

15 Prise en charge circulatoire
Dépister une dysfonction myocardique (10 à 20% des patients) Echographie ++ FE < 50% Évaluation du greffon L’Évaluation doit être répétée : amélioration possible BNP, troponine : mauvaise VPP et VPN Utilisation inotrope

16 Prise en charge circulatoire
Rétablir une PAM « suffisante » : mmHg Vasoplégie quasi constante Hypotension résistante au RV sans dysfonction VG Vasoconstricteur Noradrénaline Vasopressine (cas rapportés) Rechercher une hypocalcémie

17 Prise en charge circulatoire
Objectifs recommandés 65 mmHg < PAM < 100 mmHg Diastolique (coronaire) Diurèse entre 1 et 1,5 ml/kg /h Attention au remplissage excessif Pas de diurétique Normothermie (35°5 – 38°C) PaO2 > 80 mmHg Hb > 7,5 g% Lactate normal

18 Conséquence des catécholamines
Données contradictoires sur la fonction cardiaque Augmentation des dysfonctions si forte dose ? Logique pour maintenir la pression de perfusion des organes (chute des catécholamines circulante après EME) y compris coronaire Bénéfice sur greffons rénaux Schunelle et al. Transplantation 2001; 72: Wahlers et al. J Heart and Lung Transplant 1991; 10: 22-7

19 Choix du soluté de remplissage
Pas de supériorité démontrée des colloïdes / cristalloïdes Recommandation gélatine si RV >3000 ml Contre-indication des HEA Lésions néphrose osmotiques Augmentation des EER et IRA précoces HEA de bas poids et de faible taux de substitution possible pour certains si < 30 ml/kg mais très discutable Recommandation PEC sujet en état de mort encéphalique ABM 2005

20 Diabète insipide Polyurie > 2 ml/kg/h ET:
DU < 1005 (1008 si glycosurie) ou Osmolalité Urinaire <300 mOsm/l Eliminer une polyurie secondaire Diurétique, mannitol, surcharge hydrosodée Traitement: Compensation : G2,5% +/- NaCl selon iono U et natrémie; + Ca, Mg, Ph Corriger la glycémie ++ Substitution : Minrin® 0,5 – 1 µg IVD à titrer pour Diurèse < 1,5 ml/kg/h puis répter / 6h à 12h

21 Hormonothérapie Traitement de l’hyperglycémie
insuline IV amélioration greffons hépatiques et pancréatiques Traitement substitutif proposé par certaines équipes T3 (10 µg/h) et Corticosteroides (SMD 15 mg/kg) +/- vasopressin amélioration de la survie des greffons (cœur, poumons) amélioration de la fonction cardiaque et hémodynamique chez les patients instables ? Notvinsky et al. Transplantation Dec 15;82(11): Robin et al Anesthesiology May;112(5): Rosendale et al. Transplantation 2003; 75: 482-7 Wheeldon et al. J Heart lung Transplant 1995; 14:

22 Prise en charge respiratoire
Optimiser le recrutement et limiter l’agression Atélectasies postérieures très fréquentes > 50%, oedeme lésionnel, VILI… Intérêt du TDM +++ (RP systématique) Fibroscopie systématique : 2/3 anomalies Diagnostic, évaluation Désobstruction Prélèvements (70% de colonisation) Manœuvres de recrutement Gazométries à répéter Atélectasie Etat hémodynamique (effet basse PvO2 ++) évolution rapide et optimisation possible

23 Prise en charge respiratoire
Limiter l’œdème pulmonaire Remplissage rationnel  monitorage Intérêt de l’EPEV Pas de bénéfice démontré des colloides Limiter la VILI Éviter la VAP Mesures habituelles Antibioprophylaxie selon auteurs Limiter l’effet délétère de l’épreuve de VS

24 6-8 ml/kg vs 10-12 ml/kg; PEEP 3-5 vs 8-10
Masciia et al. JAMA, December 15, 2010—Vol 304, No. 23 6-8 ml/kg vs ml/kg; PEEP 3-5 vs 8-10 CPAP pour test d’apnée vs VS et aspiration sans déconnexion vs avec

25 Troubles de l’hémostase
Multifactoriel Activation de la coagulation par secondaire à l’atteinte cérébrale RV (Dilution, HEA) Traumatisme, hypothermie, Minirin® Conséquences État pro-coagulant CIVD Sd hémorragique tardif

26 Troubles de l’hémostase
En pratique Hémostase /6h Intérêt de l’HNF préventive sur fonction rénale et pancréatique (stop 3h avant le bloc) Objectif : Hb > 7,5g% Plaq > Fib > 1g/l TP 40%

27 Antibioprophylaxie Infection transmise par le donneur rare : 2 %
Pas d’étude randomisée Respect des CI Septicémie Poumon Probablement indiquée si prélèvement pulmonaire

28 En pratique Réanimation Diagnostic - évaluation Mise en condition
Éviter les facteurs confondants Réchauffement précoce Stop sédation RV  vasopresseurs  échographie cardiaque Détection et tt du Diabète insipide Surveillance biologique régulière Optimisation des organes Suivi de l’examen clinique Stratégie des ex. complémentaires Evaluation des organes Organisation précoce de la procédure PMO

29 PAM < 65 mmHg Compensation diurèse
Monitorage Minimum NON OUI Hypovolémie ? NON OUI Noradrénaline Remplissage PAM < 65 Monitorage Etendu Exploration Hémodynamique Hypovolémie ? Incompétence myocardique Vasoplégie Hypothermie / Hypocalcémie NE + RV RV Diabète insipide Dobutamine Adrénaline

30 Conclusion Changement d’objectif de réanimation
Intérêt du patient (neuroréanimation)  préservation des organes en garantissant les conditions diagnostiques de l’EME Continuum avec la prise en charge du patients mais décision « d’arrêt thérapeutique » Echappement au technique maximal de réanimation : HIC réfractaire Décision de LATA Investissement des équipes Conditionne la qualité des greffons Cohérence et « transparence » du discours avec équipe et proches; annonce anticipée