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La réaction inflammatoire, réaction innée et première ligne de défense.

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1 La réaction inflammatoire, réaction innée et première ligne de défense

2 Document : Un dentiste observe une gencive infectée. Il constate : Un œdème (gonflement) Un érythème (rougeur qui sefface sous la pression du doigt) Une douleur dans la zone infectée De la fièvre.

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4 Suite à linfection ou à la lésion dun tissu, une réaction inflammatoire a lieu localement et immédiatement. Elle est appelée réaction inflammatoire aiguë Elle est caractérisée par 4 symptômes stéréotypés : rougeur Chaleur gonflement douleur.

5 Cellules sanguinesIndividu sainIndividu malade Hématies Total des Leucocytes, dont : Granulocytes Lymphocytes2 200 Monocytes360710

6 Comment se déclenche la réaction inflammatoire ? La détection de lélément pathogène: En général, limmunité innée repose sur des mécanismes non spécifiques de reconnaissance de molécules (motifs moléculaires) communes à de nombreux pathogènes (bactéries, virus…) : les récepteurs PAM. Cette reconnaissance se fait grâce aux récepteurs membranaires des cellules immunitaires : les récepteurs PPR (ou TLR pour les mammifères en général). PRR: Pattern Recognition Receptors et TLR: Toll Like Receptor PAM: Pathogen Associated Microbia

7 Obs : présence vésicules dans mastocytes des tissus non infectés et absence dans ceux des tissus avec réaction inflammatoire. Seule variable : réaction inflammatoire ou non des tissus Conclusion : mastocytes impliqués dans la réaction inflamma- toire en libérant le contenus de vésicules dans les tissus. observation des mastocytes au cours dune infection. Mastocyte dans un tissu non infecté en ME.Mastocyte (dont le nombre a augmenté) dans un tissu infecté en ME.

8 Graphique de la concentration dune molécule le TNF dans un milieu avec le virus de lherpès et soit des macrophages issus dune souris témoin soit issus dune souris mutante dont le récepteur de limmunité innée est inactivé. Obs : [TNF] souris témoin de 0 à 5 ua 10h après injection virus et sans récepteur de 0 à 0,5. Δ : récepteur de limmunité actif ou non Donc : récepteur indispensable en présence micro-orga pour entraîner la sécrétion de TNF

9 Obs : de la fluorescence de 0 à 500 dans les muscles traités à lhistamine (= sortie de plasma), = 0 dans ceux sans. Seule variable : +/- histamines Conclusion : histamines libérées par les mastocytes permettent la sortie du plasma dans le tissu.

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11 Schéma des étapes de la diapédèse (franchissement de la paroi des vaisseaux sanguins par une cellule. Sélectine permet ladhésion des granulocytes ou monocytes afin quils sortent dans le tissu infecté. Le TNF produit par les macrophages, stimule donc cette adhésion et leur sortie.

12 Doc 4 p 293 Prostaglandines stimulent des récepteurs nerveux qui entraînent la douleur = symptôme de la réaction inflammatoire.

13 Bilan: Divers leucocytes (cellules du système immunitaire) participent à la réaction inflammatoire aiguë : les granulocytes qui circulent dans le sang et traversent la paroi des vaisseaux sanguins pour atteindre les tissus infectés où ils réalisent une phagocytose. les monocytes qui circulent dans le sang et traversent la paroi des vaisseaux sanguins pour atteindre les tissus infectés où ils se différencient en macrophages qui réalisent une phagocytose. Les mastocytes présents dans les tissus, qui libèrent le contenu de leurs vésicules lorsque le tissu où ils se trouvent est infecté. La phagocytose est un mécanisme cellulaire permettant à une cellule dingérer et de détruire un élément étranger en entier

14 Comment se déclenche la réaction inflammatoire ? La mobilisation de tous les acteurs de limmunité: Dès lentrée dun élément étranger dans lorganisme, les cellules de limmunité innée( les cellules sentinelles) le détecte grâce à leur récepteur PRR appartenant à la famille des récepteurs PRR qui existent et ont le même rôle dans toutes les espèces quelles soient végétales ou animales. Cette stimulation entraîne une série de réaction en chaîne qui constituent la réaction inflammatoire : Les cellules de limmunité innée produisent des molécules appelées médiateurs chimiques de linflammation. Ces molécules permettent le déclenchement de la réaction inflammatoire, sa poursuite et sa diffusion à partir du foyer infectieux. Les mastocytes libèrent de : > lhistamine vasoactive (provoque vasodilatation des VS) Des prostaglandines (provoquent vasodilatation, fièvre, douleur) Des cytokines pro-inflammatoires libérées aussi par les macrophages augmentent le recrutement et la production des cellules et molécules de l'immunité. Cela provoque larrivée en masse de cellules de limmunité innée sur le site inflammatoire : phénomène damplification. Ces molécules sont à lorigine les symptômes de la réaction inflammatoire.

15 La phagocytose

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17 macrophages mastocytes Terminaisons nerveuses (douleur, chaleur)

18 Le mode daction des anti- inflammatoire

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21 Les découvertes de Jean DAUSSET, prix Nobel en 1980 Jean Dausset établit les bases de lhistocompatibilité sur les points suivants : Il existe des molécules situées sur les globules blancs ainsi que sur toutes les cellules de lorganisme. Ces molécules étant reconnues comme étrangères si elles rentrent (transfusion, greffe) dans un autre organisme, on les qualifie dantigènes. En anglais Human Leucocyte Antigens ou HLA. Ces antigènes sont spécifiques dun individu donné et représentent sa « identité biologique » ou « soi ». Considérés tout dabord comme responsables des rejets lors dune greffe dorgane, ils ont par la suite été nommés antigènes dhistocompatibilité.

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