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Douleur et cancer Les mécanismes générateurs de la douleur Tous les droits dauteurs sont réservés à lInstitut UPSA de la douleur. Toute modification est.

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1 Douleur et cancer Les mécanismes générateurs de la douleur Tous les droits dauteurs sont réservés à lInstitut UPSA de la douleur. Toute modification est interdite. Toute reproduction ou utilisation est limitée aux formations des professionnels de santé. Les auteurs et les coordinateurs déclinent toute responsabilité directe ou indirecte dans lusage pouvant être fait de cet outil.

2 Mécanismes générateurs (3) Douleurs par excès de nociception (les plus fréquentes. Signal dalarme ex. brûlure) Nociception douleur souffrance Nociception : mécanisme physiologique de transmission Douleur : sensation ressentie Souffrance : intégration des dimensions émotionnelles et cognitives propres à chacun

3 Mécanismes générateurs (3) Douleurs par excès de nociception (les plus fréquentes. Signal dalarme ex. brûlure) Nociception douleur souffrance Nociception : mécanisme physiologique de transmission Douleur : sensation ressentie Souffrance : intégration des dimensions émotionnelles et cognitives propres à chacun Elles résultent de la lésion des tissus périphériques Transmission par les afférences de linflux nociceptif jusquau cerveau Causes : brûlures, traumatismes, suites d'une opération, grand nombre de maladies

4 Mécanismes générateurs (5) Douleurs par excès de nociception Neurotransmetteurs périphériques Une lésion provoque la libération de bradykinine, dhistamine, de sérotonine et de potassium : vasodilatation, activation des nocicepteurs, abaissement du seuil dactivation des fibres nociceptives

5 Mécanismes générateurs (5) Douleurs par excès de nociception Neurotransmetteurs périphériques Une lésion provoque la libération de bradykinine, dhistamine, de sérotonine et de potassium : vasodilatation, activation des nocicepteurs, abaissement du seuil dactivation des fibres nociceptives de prostaglandines et de leucotriènes, puissants médiateurs de linflammation

6 Mécanismes générateurs (5) Douleurs par excès de nociception Neurotransmetteurs périphériques Une lésion périphérique provoque la libération de bradykinine, dhistamine, de sérotonine et de potassium : vasodilatation, activation des nocicepteurs, abaissement du seuil dactivation des fibres nociceptives de prostaglandines et de leucotriènes, puissants médiateurs de linflammation de substance P à partir du ganglion rachidien des fibres afférentes : libération dhistamine et de sérotonine provoquant œdème, sensibilisation des nocicepteurs adjacents et persistance de la douleur

7 Mécanismes générateurs (5) Douleurs par excès de nociception Neurotransmetteurs périphériques Une lésion périphérique provoque la libération de bradykinine, dhistamine, de sérotonine et de potassium : vasodilatation, activation des nocicepteurs, abaissement du seuil dactivation des fibres nociceptives de prostaglandines et de leucotriènes, puissants médiateurs de linflammation de substance P à partir du ganglion rachidien des fibres afférentes : libération dhistamine et de sérotonine provoquant œdème, sensibilisation des nocicepteurs adjacents et persistance de la douleur Une lésion périphérique provoque une hyperalgésie primaire : sur le site même de la lésion puis une hyperalgésie secondaire par sensibilisation des nocicepteurs à distance de la lésion

8 Mécanismes générateurs (6) Douleurs par excès de nociception Les voies de la douleur : au niveau périphérique Les nocicepteurs réagissent à trois types de stimulations : mécanique, thermique, chimique leur seuil dactivation est élevé et sabaisse lors dune lésion lactivation des chémonocicepteurs par les médiateurs libérés suite à une lésion explique en partie la persistance de la douleur alors que la cause de la lésion a disparu certains nocicepteurs sont spécifiques à une stimulation particulière, dautres sont dits polymodaux Les fibres nerveuses impliquées A et β : myélinisées (conduction rapide) informations somesthésiques non nociceptives A : faiblement myélinisées douleur précise, bien localisée, sensation de piqûre C : amyéliniques (lentes) douleur diffuse, sensation de brûlure

9 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs par excès de nociception Les voies de la douleur : au niveau central La corne postérieure de la moelle Convergence des fibres nociceptives et non nociceptives Connexion entre le 1 er et 2 nd neurone pour les fibres A et C Facilitateurs du message nociceptif : substance P (récepteurs NK1), prostaglandines centrales, glutamate (récepteurs NMDA), … abaissement du seuil dactivation du 2 nd neurone, inflammation neurogène, sensibilisation centrale Inhibiteurs du message nociceptif : opioïdes endogènes (récepteurs µ, et ), noradrénaline (récepteurs 2)

10 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs par excès de nociception Les voies de la douleur : au niveau central La corne postérieure de la moelle Convergence des fibres nociceptives et non nociceptives Connexion entre le 1 er et 2 nd neurone pour les fibres A et C Facilitateurs du message nociceptif : substance P (récepteurs NK1), prostaglandines centrales, glutamate (récepteurs NMDA), … abaissement du seuil dactivation du 2 nd neurone, inflammation neurogène, sensibilisation centrale Inhibiteurs du message nociceptif : opioïdes endogènes (récepteurs µ, et ), noradrénaline (récepteurs 2) La substance P et les récepteurs µ capables den inhiber laction sont synthétisés dans le ganglion rachidien du 1 er neurone de manière proportionnelle à limportance de la lésion initiale. Cest un élément clé pour expliquer leffet dose-réponse de la morphine qui sera abordé plus loin.

11 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs par excès de nociception Les voies de la douleur : au niveau central La corne postérieure de la moelle

12 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs par excès de nociception Les voies de la douleur : au niveau central Lintégration supra-spinale Substance réticulée, thalamus, système limbique, cortex, … discrimination, dimension affective cognitive et comportementale de la douleur

13 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs par excès de nociception Les voies de la douleur : au niveau central Lintégration supra-spinale Substance réticulée, thalamus, système limbique, cortex, … discrimination, dimension affective cognitive et comportementale de la douleur CIDN : Contrôles Inhibiteurs Diffus induits par les stimulations Nociceptives inhibition de tous les signaux non nociceptifs pour mieux isoler et identifier la douleur inhibition des afférences nociceptives par lactivation des récepteurs 2 (voie adrénergique)

14 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs par excès de nociception Les voies de la douleur : au niveau central Lintégration supra-spinale Substance réticulée, thalamus, système limbique, cortex, … discrimination, dimension affective cognitive et comportementale de la douleur CIDN : Contrôles Inhibiteurs Diffus induits par les stimulations Nociceptives inhibition de tous les signaux non nociceptifs pour mieux isoler et identifier la douleur inhibition des afférences nociceptives par lactivation des récepteurs 2 (voie adrénergique) Voies descendantes inhibitrices sérotoninergiques et adrénergiques inhibition des afférences nociceptives par lactivation des interneurones endomorphiniques (voie sérotoninergique)

15 Mécanismes générateurs Douleurs par excès de nociception : synthèse Lésion périphérique Inflammation : AINS

16 Mécanismes générateurs Douleurs par excès de nociception : synthèse Lésion périphérique Inflammation : AINS Voies afférentes de la douleur : paracétamol

17 Mécanismes générateurs Douleurs par excès de nociception : synthèse Lésion périphérique Inflammation : AINS Cerveau : intègre la douleur ; CIDN ; déclenche les voie inhibitrices Voies afférentes de la douleur : paracétamol Inhibition des CIDN : opioïdes exogènes

18 Mécanismes générateurs Douleurs par excès de nociception : synthèse Lésion périphérique Inflammation : AINS Cerveau : intègre la douleur ; CIDN ; déclenche les voie inhibitrices Voies afférentes de la douleur : paracétamol Voie inhibitrice efférente sérotoninergique : tramadol / antidépresseurs paracétamol (?) Inhibition des CIDN : opioïdes exogènes

19 Mécanismes générateurs Douleurs par excès de nociception : synthèse Lésion périphérique Inflammation : AINS Cerveau : intègre la douleur ; CIDN ; déclenche les voie inhibitrices Voies afférentes de la douleur : paracétamol Interneurones synthétisant les endomorphines Voie inhibitrice efférente sérotoninergique : tramadol / antidépresseurs paracétamol (?) Récepteurs opioïdes : endomorphines opioïdes exogènes Inhibition des CIDN : opioïdes exogènes

20 Mécanismes générateurs (2-5) Etiologies des douleurs par excès de nociception Métastases osseuses 1 ère cause de douleurs 75 à 80% des patients concernés à un stade avancé de la maladie Cancer du sein, du poumon, de la prostate Douleur profonde, permanente et intense Localisations : rachis, os longs, épaule, bassin, hanches Efficacité des AINS en première intention, des opioïdes en association et de la radiothérapie

21 Mécanismes générateurs (2-5) Etiologies des douleurs par excès de nociception Douleurs viscérales Diffuses et difficiles à localiser Abdominales, thoraciques ou pelviennes Antalgiques +/- antispasmodiques

22 Mécanismes générateurs (2-5) Etiologies des douleurs par excès de nociception Douleurs viscérales Diffuses et difficiles à localiser Abdominales, thoraciques ou pelviennes Antalgiques +/- antispasmodiques Douleurs par atteinte des muqueuses (mucites) ORL, du tube digestif, de lappareil urogénital Soins dhygiène locale

23 Mécanismes générateurs (2-5) Etiologies des douleurs par excès de nociception Douleurs viscérales Diffuses et difficiles à localiser Abdominales, thoraciques ou pelviennes Antalgiques +/- antispasmodiques Douleurs par atteinte des muqueuses (mucites) ORL, du tube digestif, de lappareil urogénital Soins dhygiène locale Douleurs par atteinte vasculaire Lymphangites et vasospasmes Antalgiques non opioïdes et opioïdes

24 Mécanismes générateurs (6-7) Douleurs neuropathiques Définition de lIASP « douleur initiée ou causée par une lésion primitive ou un dysfonctionnement du système nerveux » Epidémiologie Affecte 7 % de la population française, ce qui représente un quart des patients douloureux chroniques

25 Douleurs neuropathiques La 2 ème cause de douleurs chez les patients cancéreux Mécanismes générateurs (6-7)

26 Douleurs neuropathiques La 2 ème cause de douleurs chez les patients cancéreux Principales causes dans le cancer Périphériques Mononeuropathies post-chirurgicales. Mononeuropathie par compression ou envahissement nerveux. Plexopathies post-radiques. Polyneuropathies chimio-induites. Polyneuropathies sensitives paranéoplasiques. (Sd Denny-Brown) Douleurs post-zostériennes. Mécanismes générateurs (6-7)

27 Douleurs neuropathiques La 2 ème cause de douleurs chez les patients cancéreux Principales causes dans le cancer Périphériques Mononeuropathies post-chirurgicales. Mononeuropathie par compression ou envahissement nerveux. Plexopathies post-radiques. Polyneuropathies chimio-induites. Polyneuropathiessensitives paranéoplasiques. (Sd Denny-Brown) Douleurs post-zostériennes. Centrales Méningite carcinomateuse Tumeurs cérébrales Envahissement médullaire Mécanismes générateurs (6-7)

28 Douleurs neuropathiques Diagnostic (1) Devant toute douleur chronique, il est nécessaire de faire la part entre la douleur nociceptive et neuropathique Le diagnostic de douleur neuropathique repose sur un interrogatoire et un examen clinique La douleur neuropathique comporte le plus souvent une composante spontanée continue ou paroxystique, et des douleurs provoquées par des stimulations diverses Mécanismes générateurs (6-7)

29 Douleurs neuropathiques Diagnostic (1) Devant toute douleur chronique, il est nécessaire de faire la part entre la douleur nociceptive et neuropathique Le diagnostic de douleur neuropathique repose sur un interrogatoire et un examen clinique La douleur neuropathique comporte le plus souvent une composante spontanée continue ou paroxystique, et des douleurs provoquées par des stimulations diverses Certains descripteurs doivent attirer lattention : brûlure, décharge électrique, froid douloureux Des sensations étranges sont souvent associées à la douleur telles que fourmillements, picotements, démangeaisons, engourdissement Mécanismes générateurs (6-7)

30 Douleurs neuropathiques Diagnostic (2) Lexamen recherche lassociation de signes neurologiques déficitaires (déficit sensitif tactile, à la piqûre, ou thermique) Recherche Allodynie au frottement Recherche Hypoesthésie au tact et à la piqûre * Allodynie : douleur en réponse à une stimulation qui normalement ne provoque pas de douleur ** Hyperalgésie : augmentation de la réponse à un stimulus normalement douloureux. Examen clinique en 3 gestes Mécanismes générateurs (6-7)

31 Douleurs neuropathiques Le DN4 est un outil de diagnostique simple et rapide dutilisation disponible en France pouvant apporter une aide précieuse au diagnostic de douleur neuropathique Score 4 Spécificité 89,9% Sensibilité 82,9% Mécanismes générateurs

32 6 points clés des recommandations françaises 1.En première intention, la prescription en monothérapie dun antidépresseur tricyclique (ex amitriptyline mg/jour) ou dun antiépileptique (gabapentine mg/jour ou prégabaline mg/jour) est recommandée dans le traitement de la douleur neuropathique. 2.Les emplâtres de lidocaïne sont recommandés en première intention dans la douleur post-zostérienne chez les sujets âgés souffrant dallodynie au frottement. 3.Le tramadol est recommandé en première intention dans les douleurs neuropathiques associées à une forte composante nociceptive associée à ces douleurs (accord professionnel) et en cas dà-coups douloureux. 4.En cas defficacité partielle dun traitement de première intention, une association médicamenteuse peut être proposée entre médicaments de première intention de classe différente. 5.Il ny a pas lieu de recommander le clonazépam dans le traitement des douleurs neuropathiques du fait de labsence de preuve defficacité dans ces douleurs et du risque potentiel de dépendance. 6.La prescription dopiacés forts est recommandée dans le traitement de la douleur neuropathique chronique persistante dintensité élevé après échec des traitements de première intention utilisés en monothérapie et le cas échéant en association. Mécanismes générateurs

33 Mécanismes générateurs (6) Douleurs mixtes Association de douleurs par excès de nociception et de douleurs neuropathiques Elles sont les plus fréquentes à un stade avancé de la maladie cancéreuse

34 Mécanismes générateurs (6) Douleurs mixtes Association de douleurs par excès de nociception et de douleurs neuropathiques Elles sont les plus fréquentes à un stade avancé de la maladie cancéreuse Douleurs idiopathiques Douleurs dont on ne connaît pas la cause physiopathologique Entités cliniques bien définies sur un plan sémiologique et anatomique, exemples : céphalées de tension, glossodynie

35 Mécanismes générateurs (6) Douleurs mixtes Association de douleurs par excès de nociception et de douleurs neuropathiques Elles sont les plus fréquentes à un stade avancé de la maladie cancéreuse Douleurs idiopathiques Douleurs dont on ne connaît pas la cause physiopathologique Entités cliniques bien définies sur un plan sémiologique et anatomique, exemples : céphalées de tension, glossodynie Douleurs psychogènes Sémiologie psychopathologique avérée Exemples : conversion hystérique, dépression, hypochondrie

36 Mécanismes générateurs (6) Douleurs liées aux actes : douleurs iatrogènes Soins : pose de cathéter, pansement Biopsie Ponction Rééducation active Effets indésirables dun médicament

37 Mécanismes générateurs (6) Douleurs liées aux actes : douleurs iatrogènes Post-chimiothérapie Immédiates au point dinjection Retardées : mucites : inflammation des muqueuses polynévrites Tardives : neuropathies périphériques

38 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs liées aux actes : douleurs iatrogènes Corticothérapie Nécrose aseptique de la tête fémorale Fractures pathologiques Pseudo rhumatisme

39 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs liées aux actes : douleurs iatrogènes Radiothérapie Essentiellement liées au blocage de la division cellulaire : mucites donnant des nausées, vomissements et diarrhées Effets tardifs liés à latteinte des micro- vaisseaux : fibroses, nécroses tissulaires, atteintes neurologiques souvent irréversibles La précision des dernières techniques permet de limiter de manière conséquente ces effets indésirables mais lactualité récente a montré à quel point un mauvais réglage de lirradiation pouvait provoquer des effets délétères parfois irréversibles

40 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs liées aux actes : douleurs iatrogènes Chirurgie : douleurs postopératoires Douleurs aiguës postopératoires

41 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs liées aux actes : douleurs iatrogènes Chirurgie : douleurs postopératoires Douleurs aiguës postopératoire Douleurs neuropathiques post-thoracotomie

42 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs liées aux actes : douleurs iatrogènes Chirurgie : douleurs postopératoires Douleurs aiguës postopératoire Douleurs neuropathiques post-thoracotomie Douleurs neuropathiques post-mastectomie

43 Mécanismes générateurs (5-6) Douleurs liées aux actes : douleurs iatrogènes Chirurgie : douleurs postopératoires Douleurs aiguës postopératoire Douleurs neuropathiques post-thoracotomie Douleurs neuropathiques post-mastectomie Douleurs neuropathiques du membre fantôme post- amputation


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