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1. 2 Destruction partielle ou totale du revêtement cutané voire des tissus sous jacents sur une étendue variable par un agent extérieur. Rupture de la.

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2 2 Destruction partielle ou totale du revêtement cutané voire des tissus sous jacents sur une étendue variable par un agent extérieur. Rupture de la barrière cutanée

3 3 Epidémiologie Nombre de brûlés nécessitant des soins – cas / an en France, –7500 nécessitent une hospitalisation, –3000 sont hospitalisés en centre de brûlé, Siège, gravité –La plupart sont superficielles et peu étendues, –Lhospitalisation est nécessaire en raison de leur profondeur, de leur étendue et de leur localisation, Age –Tranche dage de 0 à 4 ans est la plus menacée, –Dans centre des brûlés 30% ont moins de 15 ans, 15% ont moins de 2 ans, Circonstances –60 % à la maison, –20 % accidents du travail, –3 à 5 % tentatives dautolyse.

4 4 Rappel histologique Epiderme Derme Hypoderme Aponévrose et Muscle Os et articulation Épiderme Derme Hypoderme Couche basale Couche profonde du derme peut régénérer la peau, Cicatrisation que si il y a éperdimisation,

5 5 ROLE DE LA PEAU Perception, Barrière anti douleur, Barrière antimicrobienne, Barrière liquidiennes, Thermorégulation, Élimination, Synthèse vitamine D,

6 6 RETENTISSEMENT GENERAL SCB > 15% Syndrome Réactionnel Inflammatoire Systémique (SIRS) = réaction inflammatoire libération de médiateurs locaux et systémiques troubles de la vasomotricité perméabilité capillaire (niveau local et systémique ) –Hyperperméabilité capillaire : passage de na, eau, protéines du secteur vasculaire vers interstitiel ( osmose, oncotique ) œdème généralisé (3 ème s) choc hypovolémique avec hémoconcentration (premières 24 H), –dépression immunitaire, –dépression myocardique, –perturbation des échanges gazeux, – facteurs de la coagulation (CIVD) hypocoagubilité puis hyper –déséquilibres endocrinien, métabolique ( hypermétabolisme ), –hémolyse I rénale, –déséquilibre thermique.

7 7 RETENTISSEMENT LOCAL Destruction tissulaire plasmorragie / phlyctènes choc hypovolémique, Microcirculation cutanée altérée –Zone centrale de coagulation ( nécrose), –Zone périphérique de stase (ischémie), –Zone périphérique dhyperhémie, Brûlure électrique –point dentrée / un ou plusieurs points de sortie / lésions = trajet, Chimique = effet caustique du produit en profondeur (dénaturation des protéines).

8 8 CRITERES DE GRAVITE Circonstance de survenue Profondeur Surface dune brûlure Localisation Terrain Age Délai de mise en route du traitement Lésions associés

9 9 CIRCONSTANCE de survenue Accidents, –domestiques ( Femmes et enfants / appareil domestique – chauffage (CO)), –professionnels ( homme ), –circulation ( polyT, TC,… ), Temps de contact, –Intensité des lésions est fonction de la durée dexposition et du niveau de température, –le point critique est de 44°C ( 45° 1 h ; 70° 10s), Existence dexplosion – vapeurs toxiques – atmosphère confinée – autolyse prise médicamenteuse ou alcool, Agent vulnérant,

10 10 AGENTS VULNERANTS Chimiques ( brûlure évolutive ), Électriques – Brûlure thermique par arc électrique ( embrasement face ), – Brûlure par contact direct avec courant ( conduction profonde ), Rayonnements (rayons X, ultraviolets, nucléaires) aggravé par produits favorisant le bronzage,

11 11 AGENTS VULNERANTS Thermiques –Solides par contact / localisées mais profondes, –Liquides +/- étendue, ruissellement, –Gaz Superficielles et localisées / Blast, –Feu Profonde, Tissus synthétiques collent à la peau,

12 12 Brûlure par flamme chimique par caustique en mosaïque

13 13 PROFONDEUR DE LA BRULURE Difficile au ramassage

14 14 PROFONDEUR DE LA BRULURE (B superficielle) 1er degré, Érythème, Atteinte de lépiderme, Sans perte liquidienne, Guérison spontanée 2 à 3 jours.

15 15 2ème degré superficiel, Destruction de lépiderme (couche basale intacte), Phlyctènes, Peau sous jacente rose et chaude, Très douloureux, Saigne à la scarification, Vitropression = recoloration, Guérison spontanée en 15 jours, PROFONDEUR DE LA BRULURE (B superficielle)

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17 17 PROFONDEUR DE LA BRULURE (B profonde) 2ème degré profond, Membrane basale partiellement détruite, Couleur rouge vineux ou blanche, Hypoesthésie, Peu hémorragique à la scarification, Poil résiste à la traction, Vitropression = recoloration lente, Guérison possible en 3 semaines avec séquelles.

18 18

19 19 PROFONDEUR DE LA BRULURE (B profonde) 3ème degré, Épiderme et derme détruits en totalité, Peau cartonnée (blanc nacré au rouge vineux), Non douloureux, peu sensible, Non hémorragique à la scarification, Poil ne résiste pas à la traction, Guérison impossible greffe.

20 20 Incision de décharge

21 21 PROFONDEUR DE LA BRULURE Carbonisation peau totalement détruite, atteinte aponévrotique, musculaire, osseuse +/- aspect, –Noirâtre, brun chamois flamme –Blanc ivoire liquide bouillant poils ont disparus vaisseaux superficiels thrombosés

22 22 PROFONDEUR superficielleprofonde préservéeMembrane basaledestruite Normale ou algiquesensibilitéPeu ou insensible Importantes et extensivesphlyctènes Absentes ou peu extensives ( brûlure sèche ) rougecolorationBlanche, brune noire Blanchitvitro pressionNe blanchit pas préservéeélasticitéperdue adhérentsphanèresNon adhérents Normale ou fermetexture Ferme ou indurée ( cuir, parchemin ) dirigéecicatrisationGreffe dermo épidermique

23 23 SURFACE DUNE BRULURE Surface de la paume de la main = 1 % SC guide la réanimation hydro électrolytiques contre épreuve : surface brûlée + surface non brûlée = 100 Le 1° nentre pas en compte

24 24 LOCALISATION retentissement vital –Face et cou VAS : œdème détresse respi, Lésions dinhalation intox, Brûlures circulaires thorax profondes, Blast / OAP / hypoxie –Périnée / organes génitaux externes, risque infectieux, Orifices naturels sténose cathéter sus pubien en zone brûlée / sondage urinaire précoce fonctionnel –Mains et face, articulation Plis de flexion brides rétractiles, Membres Œil tarsoraphie, –Brûlures circulaires profondes membres, Ischémie par compression vasculo nerveuse, ( incision décharge / pouls périphériques / doppler ) Rhabdomyolyse I rénale, Esthétique

25 25

26 26 CRITERES DE GRAVITE Circonstance de survenue, Profondeur, Surface, Localisation, Terrain, (Icard, rénale, diabète), Age du blessé, (age extrême), Délai de mise en route du traitement Lésions associées ( hémorragie, Traumat, rachis (atteinte médullaire) vasoplégie, Fractures ischémie du membre ? / e. graisseuse ?, lésions pulmonaires (Feu = CO, toxicité ), autolyse(alcool, med.)

27 27 Indice de PRONOSTIC Règle de baux : âge + % SCB –Décès probable si > 100 Score UBS : % de surface corporelle brûlée + 3 X % de surface brûlée profonde –UBS = 50 brûlure sévère –UBS = 100 brûlure grave pronostic vital –UBS > 200 brûlure gravissime survie exceptionnelle Indice de Tobiasen :sexe, âge, lésions dinhalation, brûlure de 3ème degré, % de surface brûlée …score ABA ( siège, superficie, profondeur et âge) Burn index : superficie totale brûlée + 2 fois la superficie de brûlure profonde (2ème degré profond + 3ème degré)

28 28 BRULURE GRAVE BRULURE BENIGNE –Lésions < 2 % SC du 1 et 2 ° –Ne touchant ni la face – ni siège – ni les mains –Traiter en ambulatoire BRULURE INTERMEDIAIRE –2% < brûlure < 10% –pas de lésions respiratoires (inhalation) ni risques particuliers –avis médical – hospitalisation dans structure spécialisée –hospitalisation enfant >10% - personnes âgées 5-10% / lésions associées BRULURE GRAVE –>10 2 et 3° risque vital / lésions pulmonaires / lésions associées –hospitalisation centre des brûles BRULURE TRES GRAVE –> 50% risque vital, antécédents

29 29 COMPLICATIONS immédiates 36 premières heures Choc hypovolémique avec hémoconcentration, ( hypovolémie vraie ) –SCB >= 15% - brûlure profonde – 1er H –Fuite capillaire par hyper perméabilité capillaire 3ème secteur Plasmorragie Œdème / phlyctènes

30 30 COMPLICATIONS immédiates 36 premières heures Hypothermie ( barrière, dys régulation hypothalamo hypohysaire ) Hypoxémie – SIRS / Inhalation fumée / lésion de Blast / brûlure respi Tb digestifs: iléus, diarrhée, Hémostase Hypocoagubilité de consommation / thrombopénie / retentissement hépatique Td du comportement

31 31 COMPLICATIONS Secondaires –Réabsorption des œdèmes après 72 h risque I rénale fonctionnelle (+ libération myoglobine ) troubles hydro électrolytiques –Hypermétabolisme avec Hypercatabolisme perte poids / dénutrition + tb cicatrisation / réaction endocrinienne (insuline glucagon) –Contamination microbienne Septicémie –Ulcère de stress –Hémostase ( Hypercoagubilité ) –Respiratoire (OA P de surcharge / pneumopathie ) Tardives –Psychiatriques (tb esthétiques) –Raideurs articulaires –Brides cutanées, hypersensibilité froid, cicatrices hypertrophiques –Dyschromie – cicatrice chéloïde

32 32 Modification de la peau Thermorégulationréact inflamexsudation hypermétabolisme rupture barrière Cuta ( pertes définitives ) vasodilatation pertes caloriques œdèmes plasmorragie phlyctènes (besoins X 2) ( pertes temporaires ) fuites protéines hypothermiedénutrition (fonte musculaire) OAP nécrose ischémique HYPOVOLEMIE VRAIE cicatrisation immunité compression circulaire rhabdomyolyse Hémo Con infection microbienne local général hypoxieETAT DE CHOC tb thromboemboliques

33 33 PRISE EN CHARGE sur les lieux de laccident Général: –Empêcher agent causal de poursuivre son action (arrêt du courant électrique, lavage des brûlures chimiques ), –Traiter urgences vitales : MCE / LVA / VA – neuro, hémod, respiratoire, –Alerter secours, –Réchauffer (drap propre / couverture de survie), –Sensation de soif intense – ne pas donner à boire, Local: –Enlever bagues – alliances, –Déshabiller prudemment victime (ne pas retirer si adhère à la peau), –Refroidir : « cooling » antalgique / processus extension / anti œdémateuse / histamine Délai 30% attention hypothermie / vasoc perfusion (enfant ++) –Protéger brûlure - Pas colorant sur la plaie – ne pas percer phlyctènes,

34 34 Le brûlé Toujours conscient sf TC, intox, Hémoconcentration (<35% hémorragie), Oedème peut masquer une fracture, TC + T tho + brûlure réa difficile HYPOVOLEMIQUE + HYPOTHERME + HYPERAGILQUE

35 35 PRISE EN CHARGE mise en condition sur place à larrivée des secours Évaluer critères de gravité (%, lésions, profondeur, atteinte pulmonaire, lésions associées, tares, Trt) hospitalisation Voies veineuses: –VVP X 2 (si possible peau saine) 10% 15% –VVC (SCB >30%) / fémorale Oxygénothérapie –HC sédation,intubation, ventilation (SCB>60% - brûlure de la face), –caisson hyperbare si intox monoxyde de carbone, –Intox cyanhydrique IV hydroxycobolamine,

36 36 PRISE EN CHARGE mise en condition sur place à larrivée des secours Réanimation hydro électrolytique : –Débuter précocement remplissage –cristalloïdes (RL 20 ml/kg) ou Hydroxyl-Ethy-amidon (elohes®, hesteril®) si détresse circulatoire, Monitorage/équipement : ECG, SaO2, PA, Sonde thermique, couverture isotherme, SU, SG, Stabiliser foyers de fractures, Immobilisation matelas à dépression ( manipulation prudente polyT ),

37 37 PRISE EN CHARGE mise en condition sur place à larrivée des secours Trt douleur / agitation o morphine®, nubain®, Fentanyl® o Sédation / anesthésie (estomac plein, choqué, hypovolémique, hypotherme, détresse respi) Bilan sanguin : NFS, HT/HB, coagulation, groupage/AIR, dosage monoxyde de carbone, iono sanguin, Transport : position couché, éviter accélération/décélération brutale, Réchauffement soigneux habitacle,

38 38 PRISE EN CHARGE A LADMISSION Préparation du box, Accueil: 1 médecin + 2 ide, État cardio vasculaire remplissage +++, État neurologique –anesthésie générale / analgésie pure (confort, sécurité / adaptation ventilateur / analgésie), –prise en charge psycho, État respiratoire oxygénothérapie + LVA, Bilan du brûlé –lésions associées, –circonstance brûlure (lieu confiné, explosion) + brûlure (surface + profondeur ( difficile : état hémodynamique / au début ) cartographie lésionnelle, Équipement = règle des 6 tuyaux + électrocardioscope + T° –Minimum T°, SaO2, TA, ECG Anthropométrie (poids / taille),

39 39 PRISE EN CHARGE A LADMISSION Localement –nettoyer brûlure : eau stérile + antiseptique (non coloré – non alcoolisé ( Hibidil, Biseptine, Bétadine ), douche / bain, conditions de stérilités draconiennes, –éplucher phlyctènes, –panser avec topiques bactériens ( flammazine®, sicazine ® ), Brûlures circulaires –Incision de décharge (escarrectomie – aponévrotomie) si nécessaire –Surveillance pouls périphériques, doppler –Attention AC et IR

40 40 PRISE EN CHARGE A LADMISSION Prophylaxie antitétanique (SAT / VAT), ATB pas systématique seul, –péniG si brûlures souillées profondes, Bilan : –iono sanguin, groupage/air, hématocrite, gaz du sang, NFS,alcoolémie, CPK, LDH microHte / HB (hemocue), –Rx thorax Bilan bactériologique: –prélèvement cutanée, –hémoculture ?,

41 41 REANIMATION INITIALE 36 PREMIERES HEURES

42 42 Pb CARDIO VASCULAIRE état de choc hypovolémique avec hémoconcentration CAUSE –Réaction inflammatoire généralisée œdème, –Plasmorragie (lésions tissulaires / Phlyctènes), –Tares, SIGNES critères de WILSON Collapsus – tachycardie – pouls filant – oligoanurie – sueurs – pâleur – polypnée – soif intense – extrémités froides – cyanose – agitation / prostration,

43 43 Pb CARDIO VASCULAIRE état de choc hypovolémique INTERVENTIONS monitorage / équipement –Mise en place et surveillance ECG, –Mise en place et surveillance VVP (X2), Gros gauge / zone saine / VasoC –Mise en place et surveillance VVC – PVC / X2 lumière ( distale = remplissage / proximale = drogues ) –Mise en place et surveillance PAI, –Mise en place et surveillance swan ganz ( tares, QC, PCP…), –Mise en place et surveillance SU (DH) / système clos / brûlure OGE, –Mise en place et surveillance O2 – SI - trachéo / V.A,

44 44 PB CARDIO VASCULAIRE état de choc hypovolémique Surveillance horaire : –Clinique: CRS – conscience (agitation, prostration), –Paraclinique PAS et D, PVC personne âgée / pas 1 er phase / mobilisation des œdèmes indication des diurétiques, remplissage, dépression myocardique, DH (0.5 à 1: adulte / 1 à 2 ml/kg/h: enfant) – attention polyurie osmotique au glucose ou Na / pb hémoglobinurie ( IR), SaO2 – tracé ECG, Sanguin : Iono U / sg – NFS – protidémie – gazo – bilan azotés – groupage/AIR – Hte/Hb (hémocue) Hte > 50, –Hte élevé pdt 24 premières heures malgré remplissage –Hte + Dh = insuffisance dapport –Hte + Dh = diurèse osmotique –Hte = excès de remplissage

45 45 PB CARDIO VASCULAIRE état de choc hypovolémique 1 er période / les 8 premières heures2me période / après la 8 h Restaurer volémie efficaceLimiter phénomène œdémateux en restituant pression oncotique Volume à perfuser 1ml * à 2 ml ** X Kg X % SCB Ramassage 20 ml/kg HO – H8: 2 ml/Kg/% SCB Moitié des volumes prévus sur 24h est à passer dans les 8H * evans ** Parkland H8 à H 24 :1 ml / Kg / % SC Autre moitié à passer en 16 heures suivantes H24 à H 48 : 1 ml / Kg / % SC Débit adapté : Fc, DH, PVC, TP, Ht/Hb, état clinique,TP à partir du 3 j bilan hydrique négatif résorption des œdèmes Solutès recommandés Cristalloïdes uniquement RL ou Nal 0,9% Pas dalbumine Si détresse circulatoire colloïdes Cristalloïdes+ colloïdes Colloides si cristalloïdes inefficaces Cristalloïdes + albumine (50/50): Albuminémie 30% Cristalloïdes + plasma (50/50): TP<30% + alb < 20 g/l Expansion volémique la plus précoce possible et la plus régulière possible Priorité aux cristalloïdes brûlés grave (>50%) doivent recevoir des coilloides

46 46 PB CARDIO VASCULAIRE état de choc hypovolémique Catécholamines (dobutamine®, noradrénaline®) –limite remplissage –Index card < 4L/mn –Stabiliser PAM et résistances systémiques Correction acidose bicarbonates Diurétique (à éviter les 48 premières H) O2 Plasma troubles coag Sang anémie

47 47 TROUBLE RESPIRATOIRE Causes –Atteinte arbre trachéo bronchique lésion thermique, œdème face, inhalation air/ vapeur chaud, inhalation CO (carboxyHb) / produits toxiques (OAP lésionnel), blast (lésion tympan associée, rupture alvéolaire, lésion membrane A/C), –SIRS HYPOXEMIE

48 48 TROUBLE RESPIRATOIRE Signes cliniques : FR - rythme – amplitude – signes détresse respiratoire – CRS – conscience – broncho aspirations – agitation, confusion, … Aspect clinique : atteinte de la face, poils du nez, voix rauque, toux, atteinte muqueuse buccale, Signes para cliniques : Rx tho – SaO2– FetCO2 - alarmes respi - gazo – carboxyhémoglobine ( 20% - 40% ) – Hb/NFS(GR)

49 49 TROUBLE RESPIRATOIRE Interventions : Interrogatoire (circonstance de la brûlure), Fibroscopie bronchique (diagnostic,prélèvement bactériologique,lavage), Oxygénothérapie MHC respirateur, –correction HbCo O2, –prescription / évaluation, Sédation adaptabilité au respirateur, Air inspiré humidifié et réchauffé, Aérosols avec broncho dilatateurs, Kiné respiratoire,

50 50 REANIMATION SECONDAIRE heures

51 51 TROUBLES HYDRO ELECTROLYTIQUES surcharge volémique CAUSE –tares (Insuffisance rénale +/- Fonction cardiaque altérée), –retour vers secteur plasmatique des liquides séquestrés, SIGNES –OAP de surcharge, –HypoNa par déficit en na ( nitrate dargent topique / balnéothérapie – eau non salée ), –HypoK par surcharge en Na,déficit nutritionnel, –Hypophosphorémie, Surveillance horaire : –Clinique = CRS – conscience – état cutané – (pli – œdème – muqueuse buccale), –Paraclinique: Pouls – PAS/D – PVC – DH – ECG – poids – Rx thorax – PCP,QC swan ganz – gazo ( PaO2) – bilan E/S, Sanguin : Iono U / sg – NF – Hte/Hb – protidémie – bilan E/S – glycémie – clairance créatinine – urée,

52 52 TROUBLES HYDRO ELECTROLYTIQUES Interventions : Équipements / monitorage, Administration et surveillance cycle de perfusion, –adapté : DH – PA – PVC – Hte – protidémie, – des perfusions ( Réanimation hydro électrolytiques + volémiques ), Administration et surveillance des diurétiques, Administration et surveillance des cardio inotropes >0 ( dopamine®, dobutamine ®), Hémofiltration (IR), Ventilation artificielle (pression >0),

53 53 Pb NUTRITIONNELS causes besoins métaboliques: hypermétabolisme ( 150 % métabolisme base ) –maintenir T°, lutter contre infection, favoriser la cicatrisation, réaction de stress, dépense énergétique de repos, Hypermétabolisme culmine 15 jour ( perte de poids acceptable <10% poids initial ) puis diminue jusqu à la couverture cutanée, production hormones hyperglycémiantes : (Adrénaline / Glucagon / Cortisol) surveillance Surveillance clinique : masse musculaire – état cutané – œdème – retard dans la cicatrisation – selles, Para clinique : bilan E/S – sanguin (protéine, iono, urée, créatinémie (masse musculaire) – glycémie), – poids (à ladmission puis 2 fois par semaine) Comptabilité alimentaire indispensable ( diététicienne).

54 54 Pb NUTRITIONNELS Interventions : Apports caloriques doivent recouvrir 2 à 3 fois besoins de base du patient, Équipement SG ( t conscience, patient intubé, SCB>30%, inhalation fumée ) –X2 courant – aspiration - alimentation Alimentation hypercalorique et hyperprotidique vitaminiques précoce, Apport hydrate de carbone, Apport calorico azoté (adulte 20 Kcal/Kg + 70 Kcal /% de SBC), Administration et surveillance insulinothérapie, Brûlure < 30% –Supplément par une mixture buvable. Brûlure Entre 30 et 50% –Nutrition entérale jusqu'à 3000 Cal/24 h. Brûlure > 50% –Nutrition mixte : entérale et parentérale.

55 55 Pb gastro duodénal ULCERE DE STRESS Cause : réaction endocrinienne – iléus gastrique – réaction de stress, Interventions : Équipement sonde gastrique ( aspiration, alimentation ), Alimentation entérale précoce, Rassurer, Pansement protecteur gastrique, Antiacide ( inhibiteurs des récepteurs H2 histaminique, inhibiteur pompe à proton ) Signes cliniques : douleur – aspect sécrétion – nausées, vomissements, absence de bruits intestinaux, distension abdo, selles = sang, Signes para cliniques : NFS

56 56 TROUBLES TROPHIQUES Cause : alitement prolongé – état de choc + drogues vaso actives, Interventions : Score de Braden,… Alimentation parentérale et entérale ( apport nutritionnel ), Support thérapeutique adapté, Soins de nursing – surveillance points dappui, CI colorants localement, Changes fréquents - tenue du lit,

57 57 TROUBLE THROMBO EMBOLIQUE Cause : SIRS hypo ( hypoplaquettoses / CIVD de conso ) puis hyper coagulabilité ( hyperplaquettose, hyperfibrinémie, antithrombine III ) Hémolyse I rénale Interventions : Héparinothérapie Surveillance –Signes cliniques : signes de phlébite (Hoomans, fébricule, …) signes hémorragiques effets II –Signes para cliniques : héparinotherapie (0,4 à 0,6 UI/ml) TCA (1,5 à 2 fois T) plaquettes + fibrine

58 58 Pb HYPOTHERMIE Cause : rupture barrière cutanée – augmentation du métabolisme Interventions : Box atmosphère humidifié réchauffé / climatisation, Couverture de survie – lampe infra rouge, Porte du box fermé, Réchauffement des gaz inspiré, Réchauffement des liquides de perfusion, Surveillance: –Signes cliniques : frissons – horripilation – état cutané –Signes para cliniques : T° (oesophagienne / vésicale), swan ganz

59 59 Pb DOULEUR Cause : –réfection de pansement, mobilisation, kinésithérapie –douleur de fond Interventions : Administration et surveillance du traitement antalgique - en continue ou ponctuelle liée aux soins, Analgésiques périphériques : prodafalgan ® Antagonistes- agonistes : Nubain ® temgésic ® Analgésiques centraux : après intubation, Morphine –PSE : 2 mg/h IV après titration chez ladulte, –relais PCA avec dose de départ de 2 à 5 mg / injection à la demande 1 mg avec période réfractaire de 7 minutes, –relais per os skénan ®, moscontin ®, Anesthésie générale itérative soins douloureux ( prémédication antalgie par morphiniM puissants Kétamine ® /midazolam), Surveillance: –Signes cliniques : EVA – EVS – aspect visage, –Signes para cliniques : Fr – pouls – TA – agitation – désadaptation respirateur,

60 60 Pb INFECTIEUX Cause : rupture barrière – translocation digestive – dépression immunitaire – actes invasifs Infection même type que tout malade de réa + infection dorigine cutanée Sources : –Exogènes : air ambiant, personnel soignant, eau des bains, –Endogènes : tube digestif, peau adjacente, –pseudomonas aeruginosas – staphylococcus épidermidis – staphylococcus auréus (+++) – pyocyanique – eschérichia coli – klebsiella – enterobacter et proteus, retard de cicatrisation / septicémie / échec greffe surveillance –Signes cliniques : locaux: – portes dentrée - état des pansements - aspect clinique brûlure ( changement coloration, aspect inflammatoire zone adjacente), Signes généraux + loco régionaux, –Signes para cliniques : Prélèvements bactériologiques cutanés 1 fois par semaine sur sites à risque / de surface (écouvillonnage données qualitatives) – biopsies cutanées (données quantitatives)), T° - pouls – Fr, hémoculture – ECBU – NFS – VS – PCR – expectorations,

61 61 Pb INFECTIEUX Interventions préventives localement Topiques bactériens –Nitrate dargent en solution aqueuse à 0,5%, –Sulfamylon ® pommade 10%, –Flammazine ®, sicazine ® ( sulfadiazine argent) crème 1% - avec ou sans pansement – 1 à 2 fois / jour, –Flammacérium ® ( sulfadiazine argent / nitrate de cérium ), –Antiseptique bétadine ®, –ATB (acide fusidique, polymixine ®),

62 62 Pb INFECTIEUX Interventions : mesures générales préventives : SAT / VAT, Isolement protecteur, Visite réglementée, Matériels à UU - Sondage urinaire en système clos, Traitement bactériologique de lair (flux laminaire, filtre), Circuits propres et sales, Circuits eau : filtre – bain stérile, Décontamination rigoureuse du matériel – entretien rigoureux des locaux, Box en surpression, Protocoles de soins rigoureux (chapeau, bavette, gants), Renforcement des règles dhygiène et dasepsie, Soins de nursing, ORL, Curatives: –Administration et surveillance anti pyrétique, –Administration et surveillance antibiotiques,

63 63 TROUBLES PSYCHIQUES interventions prise en charge psychologique (réanimation longue), expliquer (isolement stérile – acte de soins), étape dhabitude du nouveau visage, corps, Enfant angoisse de séparation, –Pertes de repères habituels / Privation du milieu familial, –Confrontation visages étrangers (masques !!!) – monde inconnu, –Douleur (sédation ++ ), –Choc des parents prise en charge (groupe de parole) Angoisse perte objet amour, Atteinte narcissique qd constat préjudice esthétique, Sentiment de culpabilité, Sentiment de rancune de lenfant vis à vis des parents, Peur de la sortie, Préparer retour vers autonomie névrose traumatique,

64 64 Pb cutané Traitement local est secondaire, la priorité à la réa dans la phase aiguë INTERVENTIONS généralité Évaluer des lentrée de manière la plus précise possible (%, profondeur) cartographie des brûlures, logiciel, Nettoyage soigneux des plaies (eau stérile + hibithane® / épluchage des lambeaux épidermiques et excision des phlyctènes) (antiseptique non alcoolisé), Rasage des lésions, Éviter saignement, Pansement: doigts pieds et mains séparés, Incision de décharge ischémie (seule urgence avec trachéo), –escarrectomie / aponévrotomie, –Sans sédation majeure (arrêt à la douleur / arrêt au saignement), Pansement occlusif, stérile, non compressif avec compresses + Flammazine ®, Surélevés extrémités, Position proclive dans les brûlures cervico faciales, CI colorant sur plaie, Surveillance (t° locale, pouls capillaire),

65 65 Pb cutané

66 66 Evolution dune brûlure 3 phases –Détersion naturelle ( milieu humide, action enzymatique microbienne ), accélérée, –Bourgeonnement, –Recouvrement = Épidermisation si îlots de cellules couches formatrices préservées, Evolution –Spontanément, –Cicatrisation dirigée,

67 67 ETENDUELIMITEEMAINSFACE Brûlure superficielle …………cicatrisation dirigée ………… Brûlure intermédiaire Brûlure profonde ……cicatrisation dirigée +/- greffe…… CD + greffe Excision greffe CD puis greffe ex/gre front Excision greffe Pb cutané

68 68 Traitement local Cicatrisation dirigée Phase de détersion (éliminer les zones nécrosées) –Détersion naturelle, –Détersion accélérée suppuration bactérienne (pansement occlusif), Dessiccation par exposition à lair chaud et sec: (lit fluidisé, lit à air), moyen chirurgical : bloc, brossage, excision, moyen chimique : acide salicylique (douleur ++), moyen enzymatique :topiques protéolytiques (pommade, spray) : Elase®, Travase ®,Trypsine ®,Paikinase ® (vaseline) Collagénase ®, hydrothérapie (B étendue) = Balnéothérapie –action mécanique de leau, –centre des brûlé, –fréquence variable biquotidien, –Trempage dans eau décontaminée + antiseptique (chlorhexidine® – polyvinylpyrolidone iodé),

69 69 Traitement local Cicatrisation dirigée Phase de bourgeonnement création dun tissu de granulation - éviter sur infection – lutter contre hyper bourgeonnement –Topiques antibactérien : Flammazine® - flammacérium® – sicazine ® – sulfamylon ®, –Pansements pro inflammatoire : psts gras (vaseline, paraffine – tulle gras, unitulle, vasetulle, jelonet) + antibiotulle, –Pansements anti inflammatoires lutte contre hyperplasie du bourgeon conjonctif (corticotulle), –Pansements hydrocolloides (pouvoir absorbant contribue à diminuer lexsudat, assure milieu humide, tiède), –Pansements alginates (gélifie exsudats, pour site donneur),

70 70 Traitement local Cicatrisation dirigée Phase de recouvrement Épidermisation –Épidermisation spontanée, –Recouvrement par greffe / en fonction de la superficie Temporaire ou définitive, Biologique ou synthétique, Autogreffe –Dermatome / rasoir et expansées en filet (grandes surfaces) –selon épaisseur = épidermique ou dermo épidermique / greffe de peau totale –Culture de kératinocytes Homogreffe ou allogreffe issu dun individu différent - même espèce (patient DCD ou résidus cutanés post opératoires) / banque de peau / risque transmissions virales + pb bioéthique + pb conservation Substituts cutanés : produit de reconstitution tissulaire –Derme (matrice de collagène, Dermagraft, Derm) épiderme, dermo épidermique, –Peaux reconstruites – substituts de synthèse (couverture temporaire Biobrane Beschitine, Omiderm), –Pansements biologiques ( membranes amniotiques (césarienne) xenogreffe (porc)),

71 71 cicatrice hypertrophique substitut cutané Biobrane

72 72 ELECTRISATION Électrisation = ensemble des accidents électriques Électrocution = mort par passage du courant électrique dans lorganisme Flash électrique : –Phénomène lumineux et thermique sans passage de courant à travers lorganisme. Arc électrique : –Amorçage à distance entre deux conducteurs ou un conducteur à haute tension et la victime. –Passage du courant le plus souvent superficiel.

73 73 ELECTRISATION Conséquences : le courant suit le trajet de moindre résistance, entre pt dentrée et pt de sortie ( axe vasculaires & nerveux atteinte multi organes), Basse tension : Accidents cardiaques (effet électrique pur de dépolarisation). Haute tension : Brûlures (effet électrothermique), –Manifestations cardiaques ACR : FV, asystolie, TdR défibrillation précoce, asystolie, IdM, spasmes & thromboses vasculaires, –Manifestations respiratoire Arrêt respiratoire par tétanisation du diaphragme – spasme laryngé - atteinte commande centrale ou TC, Obstruction des VAS (enfant), Lésion pulmonaire (infarcissement, pneumo ou hémothorax), –Manifestations neurologiques Coma profond: destruction structure cérébrale, Troubles de la conscience : courant passe par SNC ou hypoxie, Altération des fonctions supérieures, perte de connaissance transitoire, Troubles mnésiques et crises convulsives, Troubles sensibilités, Atteinte SNV, Tr neuropsychiques post traumatiques,

74 74 ELECTRISATION –Manifestations musculaires ++++ Tétanisation, ischémie, brûlure musculaire myooedeme nécrose musculaire rhabdomyolyse myoglobulinémie, myoglobulinurie, hyperkaliémie I rénale, Lésions musculo squelettiques Perte connaissance chutes + tétanisation, –Manifestations cutanées Par arc ou flash électrique = brûlures identiques par flamme, Électriques vraies point dentrée et point de sortie –Entrée : zone de nécrose centrale marbrée ou blanchâtre, légèrement déprimée, cartonnée, insensible et ne saignant pas à la scarification –Sortie: zones bien délimitées de nécrose blanche ou grise, formant de petites ulcérations,

75 75 ELECTRISATION –Manifestations ophtalmiques Cataracte, Kératito conjonctivite (arc électrique), –Manifestations rénales Lésions directes Néphropathie tubulo interstitielle (rhabddomyolyse / hyperkaliémie) –Manifestations hématologiques Anémie par hémolyse, anomalie coagulation avec thrombopénie –Manifestations squelettiques Contraction des muscles brutales fractures, luxation, ++ rachis Chute du fait de lélectrisation, Destruction de los par la chaleur ou de vascularisation, –Manifestations abdominales Perforation gastroduodénales, nécrose hépatique …

76 76 ELECTRISATION Diagnostic : –Contexte, –Signes fonctionnels :ACR coma convulsions (apprécier profondeur coma), –Repérer point dentrée et de sortie du courant, –Détecter fracture rachis, déficit neurologique, Prise en charge –Prévenir chute avant de couper le courant, –Ne pas toucher victime avant davoir couper le courant, périmètre de sécurité, –Attention atmosphère humide, –Couverture hypothermie, –ACR MCE, LVA, PLS, O2

77 77 ELECTRISATION –Traitement général: Trt état de choc, Remplissage +++, Rhabdomyolyse : cristalloïdes + myoglobinurie, Tdr, Héparinothérapie, Ringer lactate (DH 2 ml/kg/h), Sédation calmer angoisse et douleur, Antibiothérapie préventive (dégâts importants), Prophylaxie du tétanos, Explorer axe artériel / loges musculaires situés sur le trajet du courant, Incision de décharge,aponévrotomie (loge musculaire), –Surveillance: ECG electroscopique et electrographique Myoedeme / phlyctènes sur la peau, peau tendue disparition du pouls pouls pédieux / doppler, –Bilan biologique: Phosphokinases = agression tissulaire, Troponine Ic = myocardique, Dosage transaminases CPK MB, LDH toutes les 12 h, Dosage hémoglobinémie, hémoglobinurie, Iono : K, coagulation (CIVD), Coloration des urines,

78 78 entréesortie

79 79 Diagnostics infirmiers Anxiété Douleur Alimentation déficiente Perturbation de limage corporelle Perte despoir Manque de loisirs Prise en charge inefficace du programme thérapeutique Mobilité physique réduite Syndrome dimmobilité Perturbation de la dynamique familiale Risque dinfection Déni non constrictif


Télécharger ppt "1. 2 Destruction partielle ou totale du revêtement cutané voire des tissus sous jacents sur une étendue variable par un agent extérieur. Rupture de la."

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