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PRISE EN CHARGE DES BPCO Dr. M. BENZARTI Service de Pneumologie-Allergologie CHU F. Hached SOUSSE LTCTMR Février 2006.

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1 PRISE EN CHARGE DES BPCO Dr. M. BENZARTI Service de Pneumologie-Allergologie CHU F. Hached SOUSSE LTCTMR Février 2006

2 INTRODUCTION BPCO = Maladie chronique et progressive avec TVO incomplètement réversible BPCO TABAGISME Autres maladies NON BPCO :Asthme(NB: formes chroniques –anciennes),DDB, Mucoviscidose, Bronchiolites chroniques. 4 stades évolutifs VEMS/an plus rapide que sains et non fumeurs ARRET du TABAC BPCO = Espérance de vie

3 STADES DE SEVERITE 0 : à risque Toux-Expectoration Chroniques VEMS/CV 70% I : peu sévère VEMS/CV 70% VEMS 80% ± Toux-Expectorat. II : sévérité moyenne VEMS/CV 70% * IIA : 50%VEMS<80% * IIB : 30%VEMS<50% ± Toux – Expectoration III : sévère *VEMS/CV 70% + VEMS 30% * VEMS 50% et PaO2 60mmHg ou HTAP (IRC)

4 EPIDEMIOLOGIE Prévalence= avec le tabagisme et lâge Sous diagnostic +++ (> 2/3 ? en France) Difficultés des études épidémiologiques : se référer aux symptômes ou au TVO ou au Dg de BPCO par le praticien ?

5 FACTEURS DE RISQUE ExogènesEndogènes Tabagisme Pollution professionnelle Pollution domestique Pollution urbaine Infections respiratoires CSE défavorables Déficit en 1 AT HRB Prématurité Prédisposition familiale Sexe féminin RGO

6 DIAGNOSTIC et SUIVI (1) Dg PRECOCE et Suivi REGULIER +++ : - dépister les COMPLICATIONS (A) - optimiser le traitement (A) Tabac + TVO = BPCO Toux + Expectorat.=BPCO(dyspnée tardive)(A) Risques + Symptômes Spirométrie (A) Examen clinique N nexclut pas le Dg IMC=facteur indépendant de mortalité (IMC<21)(A) Spirométrie = Dg et Suivi

7 DIAGNOSTIC et SUIVI (2) VEMS/CV CV forcée) Spirométrie Sévérité de la BPCO Autres EFR(stade évolutif): pneumologue GDS=dyspnée de repos ou deffort;HTAP; VEMS<50%

8 PRISE en CHARGE à LETAT STABLE 1-Arrêt du tabac 2-Les autres facteurs de risque 3-Bronchodilatateurs 4-Corticostéroïdes 5-Autres médicaments 6-Réhabilitation/Kinésithérapie 7-OLD et VNI 8-Chirurgie

9 1-ARRET DU TABAC Seule mesure pour stopper la BPCO (A) Sevrage tabagique:substitution nicotinique -thymo-modificateurs-TCC (A) Réduction partielle par substitution nicotinique (C) puis arrêt définitif

10 2-LES AUTRES FACTEURS Rechercher et prévenir les polluants professionnels devant toute BPCO (A) Si alerte à la pollution de lair : protection individuelle des BPCO sévères (C)

11 3-BRONCHODILATATEURS Traitement essentiel des BPCO +++(A) Voie INHALEE+++(efficacité/tolérance)(A) 2 + et Anticholinergiques (CA ou LA):choix selon la réponse (C);changer ou associer(C) Formes combinées : TVO et non les Σ LA > CA (?dyspnée ; ?tolérance à leffort) LA / CA pluriquotidienne (C)

12 4-CORTICOSTEROIDES CSI : nombre limité détudes CSI : ne ralentissent pas la vitesse du déclin du VEMS Indication des CSI:BPCO stade III et exacerbations répétées (B) CS voie générale:non en période stable,mais dépreuve durant 2 à 3 semaines si composante asthmatique (A)(qualité de réponse non prédictive dune réponse ultérieure aux CSI au long cours)

13 5-AUTRES MEDICAMENTS Théophyllines:si mauvaise utilisation des BDs inhalés ou pas damélioration de la dyspnée V°anti-grippale(A) et antipneumoc.(A) Pas dantitussifs ou pouvant déprimer les centres respiratoires Pas de fenspiride ni dantileucotriènes

14 6-REHABILITATION et KINESITHERAPIE Réhabilitation pour les dyspnéiques et intolérant à leffort : QDV Réentraînement des MI+++(A) avec programmes individualisés précédés dune épreuve deffort maxim. à charge croissante (A) Toujours efficace:en institution,en ambulatoire,ou à domicile(A) Recommandé:un programme/an et poursuite à domicile(B)

15 7-OLD et VNI(1) OLD si PaO 2 55 mmHg(en DH poussée aiguë,arrêt tabac,ttt optimal et kiné)(A) OLD si 56 55%) /CPC clinique Si PaO 2 60 mm Hg:aucun bénéfice de lOLD OLD toujours > 15 h/j(A)(nuit+++) Surveillance régulière clinique et GDS(C)

16 7-OLD et VNI(2) Indication:échec de lOLD, V°alv nocturne PaCO 2 >55mmHg, hospitalisations(décompensa tions)(C) PaCO 2 >55mmHg au repos et stable:pas de VNI V°Invasive/Trachéotomie:si sevrage impossible de V°endotrachéale(C) ; si échec de la VNI au long cours(C) Surveillance régulière clinique,paraclinique et de lappareillage tous les 3 à 6 mois (A)

17 8-CHIRURGIE Chirurgie de réduction de volume : IRC/ emphysème évolué et transplantation impossible (C) Transplantation : motivés ne supportant pas leur condition respiratoire(B)( tolérance à leffort, QDV, survie?)

18 EXACERBATIONS DECOMPEN SATIONS 1-Considérations générales 2-A lhôpital 3-Antibiothérapie

19 1-Considérations générales En ambulatoire avec réévaluation clinique après 24 à 72h (C) Hospitalisation si signes de gravité : cliniques et biologiques

20 Gravité clinique Respiratoire : dyspnée de repos,cyanose, SaO 2 25/mn,toux inefficace Cardio-vasculaire : FC>110/mn,trouble du rythme, TA,marbrures,OMI Neurologique : agitation,confusion,obnibulation, coma,asterixis

21 Gravité biologique PaO 2 <55mmHg PCO 2 >45mmHg Acidose ventilatoire

22 CONDUITE THERAPEUTIQUE(1) O 2 :si SaO 2 <90%(repos,air ambiant) (A), à surveiller par les GDS et non par oxymètre transcutané (C) Bronchodilatateurs systématiquement(A) : +CA et anticholinergiques sont defficacité équivalente Méthylxantines : ? Non recommandés Corticoïdes systémiques: non systématiques (B) mais utiles si réversibilité du TVO(C)

23 CONDUITE THERAPEUTIQUE(2) Kinésithérapie de désencombrement adaptée à létat du patient (C) Antitussifs et neurosédatifs = NON! Mucomodificateurs : pas de preuve defficacité Exacerbation=occasion de relancer un suivi pneumologique(C) Récidive à court terme dune exacerbation chercher un facteur favorisant (ORL,stomato, cardiopathie G,KBP,MTEV,SAOS)et le traiter (C)

24 2-PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE Prévention de la MTE(B)surtout en Réa(B) Equilibrer le bilan nutritionnel (A) VNI : à tout patient BPCO en décompensation (A) VA/IT : détresses vitales,CI et échecs de la VNI(A)

25 3-ANTIBIOTHERAPIE(1) Haemophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae et Branhamella catarrhalis BGN (Pseudomonas aeruginosa): plus fréquents dans les formes sévères Origines des exacerbations/ décompensations: -50%:bactéries sus-citées -50%:virus,atypiques ou non infectieuses ECBC:peu sensible et peu spécifique Radiographie du thorax si suspicion datteinte pulmonaire(crachats purulents,±fièvre après 4j de ttt)

26 3-ANTIBIOTHERAPIE(2) Purulence des crachats:plus sensible et plus spécifique dinfection bactérienne Antibiothérapie probabiliste (HI,SP,BC) et bien tolérée Spectre plus large : HI lactamase+,PSD à la Péni et BGN communautaire Cotrimoxazole et C1G : non recommandés C3G:céfotiam-hexetil,cefpodoxime-proxétil Quinolones:levofloxacine,moxifloxacine;ciprofloxa cine Pseudomonas aeruginosa(C)

27 BPCO stades 1,2,3 en poussée Purulence franche, volume,dyspnée et Facteurs de risque (VEMS 4/an,Corticothérapie systémique au long cours, Comorbidités, ATCD de pneumonie ) Amoxicilline-Ac Clav,FQ,C3G,C2G Purulence franche sans facteurs de risque : Télithromycine,Pristinamycine,Amoxicilline, Doxycycline,Macrolide

28 MERCI POUR VOTRE AIMABLE ATTENTION Rev Mal Respir 2003;20:294-9


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