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Détresse respiratoire du nourrisson et de lenfant.

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1 Détresse respiratoire du nourrisson et de lenfant

2 Motif fréquent de consultation pédiatrique Savoir identifier la cause de la DR et mettre en route le traitement Évaluer la gravité et décider de la conduite à tenir

3 Définition « Incapacité à maintenir lhoméostasie respiratoire, soit par augmentation de la demande ventilatoire (obstacle sur les voies aériennes) soit par diminution de la capacité respiratoire du sujet»

4 Diagnostic positif Repose sur lexistence de symptômes plus ou moins associés, identifiables à linspection Modification de la FRÉQUENCE RESPIRATOIRE Signes de LUTTE VENTILATOIRE CYANOSE

5 Diagnostic positif 1.Modification de la FRÉQUENCE RESPIRATOIRE - Mesure de la fréquence respiratoire sur une minute (apnée, irrégularité respiratoire) - Indispensable devant toute DR - Interprétation selon lâge de lenfant

6 Diagnostic positif 1.Modification de la FRÉQUENCE RESPIRATOIRE Nouveau-néNourrissonEnfant Fréquence (c/min) Type de respiration Nasale Abdominale Bucco-nasale Thoraco-abdo

7 Diagnostic positif 1.Modification de la FRÉQUENCE RESPIRATOIRE Polypnée: FR > 40 cycles par minute Inquiétante si > 60, grave si > 80 c/min Bradypnée: FR < 20 cycles par minute Grave si < 15 c/min. Signe le plus souvent un épuisement+++

8 Diagnostic positif 2.Signes de LUTTE VENTILATOIRE Battement des ailes du nez Par contraction des muscles inspiratoires accessoires Assez Bonne corrélation avec le degré de lhypoxémie: PaO 2 < 80 mm de Hg

9 Diagnostic positif 2.Signes de LUTTE VENTILATOIRE Tirage sus- et sous-sternale, sus-claviculaire, intercostal Correspond à une dépression visible des parties molles au moment des efforts respiratoires par mise en jeu des muscles respiratoires accessoires Valeur séméiologique de localisation et dintensité de la DR

10 Diagnostic positif 3.Cyanose En relation avec lhypoxémie (PaO 2 < 60 mm de Hg) Localisation unguéale ou péribuccale Signe tardif

11 Diagnostic étiologique Deux situations «schématiques» Anomalie de la FR avec signes de lutte Anomalie de la FR sans signe de lutte (dyspnée sine materia)

12 Anomalie de la FR avec signe de lutte BRADYPNÉE La bradypnée est le plus souvent en rapport avec une obstruction Le passage dair au travers de voies aériennes étroites est bruyant (Cornage, Wheezing) Le temps du cycle respiratoire où prédomine le trouble est en rapport avec le siège de lobstruction

13 Localisation de lobstruction Dyspnée INSPIRATOIRE : VOIES AÉRIENNES SUP Nasale: respiration nasale du jeune nourrisson (3 mois) Pharyngée: CE, hypertrophie VA et Amygdales Laryngée+++: laryngite sous glottique, CE, épiglottite, angiome sous glottique (! laryngite avant 6 mois)

14 Localisation de lobstruction Dyspnée AUX DEUX TEMPS : TRACHÉALE Composante inspiratoire prédominante Par obstacle intra-trachéale (CE) Compression extrinsèque (ADNo, Arc Vasculaire Anormal) Dyskinésie trachéale, sténose trachéale

15 Localisation de lobstruction Dyspnée EXPIRATOIRE : VOIES AÉRIENNES INF Obstruction des voies aériennes distales Bronchiolite chez le nourrisson Asthme ou CE chez lenfant

16 Anomalie de la FR avec signe de lutte POLYPNÉE Signe une atteinte pleuro-parenchymateuse La détresse respiratoire est en rapport avec des anomalies de transfert de loxygène

17 Anomalie de la FR avec signe de lutte POLYPNÉE Atteinte pleuro-pulmonaire Épanchement pleural gazeux ou liquidien Infection pulmonaire (lésions étendues)

18 Anomalie de la FR avec signe de lutte POLYPNÉE Signe dune insuffisance cardiaque IVG ou Insuffisance cardiaque globale Trouble du rythme, malformation décompensée (coarctation de laorte, cardiopathies avec shunt gauche-droit), myocardite aiguë

19 Anomalie de la FR avec signe de lutte POLYPNÉE Origine neuro-musculaire ou pariétale Paralysie muscles respiratoires Volet costal (context traumatique) Atteinte diaphragmatique

20 Anomalie de la FR sans signe de lutte BRADYPNÉE Épuisement respiratoire terminal Intoxication aiguë Hypertension intracranienne Méningite, encéphalite Traumatisme cranien

21 Anomalie de la FR sans signe de lutte POLYPNÉE Acidose métabolique Intoxication aux salicylés Acido-cétose diabétique Maladie métabolique Insuffisance circulatoire aiguë Choc septique, hypovolémique Anémie aiguë Syndrome Hémolytique et Urémique Anémie Hémolytique

22 Recherche de signes de gravité Systématique Caractérise le syndrome dasphyxie Témoigne dune hypoxémie hypercapnie

23 Recherche de signes de gravité Modification rapide –De la FR qui augmente (> 60 c/min) –De la FR qui diminue ou est irrégulière (apnée): épuissement +++ Aggravation de la cyanose, désaturation, ou paleur Aggravation des signes de lutte respiratoire ou au contraire disparition: «relative amélioration» +++

24 Recherche de signes de gravité HYPERCAPNIE Altération de la conscience précédée dune phase dagitation anormale (encéphalopathie hypercapnique) Troubles vasomoteurs au niveau des extrémités (rougeur), sueurs assez rare chez le nourrisson qui transpire peu Perturbations cardiovasculaires: tachycardie, hypertension artérielle

25 Recherche de signes de gravité Labsence de ces signes témoignent de la bonne tolérance de la DR Intérêt des examens clinique répétés (critère évolutif de la DR, efficacité des TTT mis en œuvre, décision dune hospitalisation)

26 Diagnostic Dans ce context, le diagnostic repose presque toujours sur linspection Linterrogatoire, lexamen clinique et les examens complémentaires ont un place moins importante mais peuvent orienter le diagnostic

27 Interrogatoire Antécédents de lenfant: épisodes identiques de DR (laryngite, bronchiolite, RGO) TTT de fond Nature et circonstances de lapparition de la DR -début progressif: précédé dune atteinte des VAS; contage infectueux -début brutal: avec ou sans syndrome de pénétration décrit il faut penser au CE +++

28 Examen clinique Repose beaucoup sur linspection Auscultation pulmonaire –Sibilants (localisés ou diffus: CE, bronchite, bronchiollite) –Silence auscultatoire (Asthme grave, PNO) –Asymétrie (CE, Compression VAI) –Crépitants, ss crépitants (atteinte bronchioloalvéolaire) Auscultation cardiaque –Souffle, tachycardie, galop Percussion –Matité ou tympanisme Mesure de la SpO2 par oximétrie pulsée –SpO2 < 94% : DR grave

29 Examen(s) complémentaire(s) Radiographie de thorax de face –Distension pulmonaire localisée atélectasie en cas CE –Distension pulmonaire diffuse en cas de pathologie bronchique (asthme) ou bronchiolaire –Épanchement liquidien ou gazeux –Atteinte parenchymateuse –Silhouette cardiaque, vascularisation pulmonaire

30 Examen(s) complémentaire(s) Gaz du sang –GDS capillaire –Recherche de signes de gravité Acidose respiratoire (pH < 7.35) Hypoxémie (PaO 2 < 60 mm de Hg) Hypercapnie (PaCO 2 > 45 mm de Hg)

31 Grands tableaux cliniques BRADYPNÉE INSPIRATOIRE AVEC SIGNES DE LUTTE –Laryngite striduleuse –Laryngite sous glottique –Épiglottique –Laryngotrachéite bactérienne –Abcés pharyngés –CE

32 Laryngite striduleuse Age entre 6 mois et 4-5 ans Pic vers mois Étiologie: «laryngospasme» favorisé par i. virale Début brutal, nocturne le plus souvent Tableau bruyant: toux rauque, cornage, voix éteinte Pas ou peu de fièvre, EG conservé Évolution bénigne sous corticothérapie (1 mg/kg pendant 4j)

33 Laryngite sous-glottique Age entre 6 mois et 6 ans Pic vers 18 mois Étiologie: oedémateuse au cours i.virale Début progressif, paroxysme nocturne Tableau bruyant: toux rauque, cornage, voix claire Fièvre (38 5, 39), EG conservé Évolution favorable sous aérosols adrénaline (effet 2 antioedémateux) et corticothérapie orale (1 mg/kg pendant 4 à 5j)

34 Laryngite sous-glottique Score de gravité de Westley Stridor inspiratoire aucun0 au repos+sthéto1 au repos ss sthéto2 Tirage sus-sternal aucun0 léger1 modéré2 sévère3 Inspiration normale0 diminuée1 très diminuée2 Cyanose aucune0 avec agitation1 au repos 2 État de conscience normal0 altéré1 Laryngite grave si score > 8

35 Épiglottique Age entre 2 et 6 ans, rarissime depuis vaccination Hib Étiologie: abcés de lépiglotte à Hib Début rapide Dyspnée intense, hypersialorrhée, refus de sallonger Fièvre élevée, EG altéré CI: abaisse langue et allonger Urgence VITALE –Intubation semi assis, opérateur entrainé –Traitement anti-infectueux (C3G, Amox + Ac Clav)

36 Oedème glottique Contexte évident –Après piqûre dinsecte (hyménoptère), prise médicamenteuse, post extubation… –Accompagné dune éruption urticairienne Contexte particulier de lœdème angioneurotique (OAN) –Familial, oedeme blanc, mou, + douleurs abdo –Déficit pondéral (80%) ou fonctionnel en C1inh TTT –Anti H1, Corticothérapie orale ou IV (1mg/kg) –Aérosols adrénaline (5mg) –Danazol, Acide tranexamique, C1inh: OAN

37 Laryngotrachéite bactérienne Tranche dâge large: 3 semaines- 17 ans Étiologie : infection bactérienne à SA, HI, MC Début progressif Dyspnée inspiratoire/2 temps (atteinte trachéale) Aggravation de la dyspnée à la toux (mobilisation fausses membranes) «Laryngite» résistante aux TTT habituels Fièvre élevée, EG altéré Hospitalisation en USI ATB: C3G + aminoside

38 Abcés pharyngés Se présentent rarement sur un mode aiguë ou suraiguë Font souvent suite à une infection ORL «banale» Mais trismus, odynophagie, torticolis (muscles paravertébraux), hypersiallorhée Localisation rétro, latéro ou péri amygdalien Staph, Strepto > BGN et anaérobies Intérêt de limagerie (élargissement de lespace rétropharyngé sur le cavum de profil) TTT par antibiothérapie (C3G ou Amox + Ac. Clavu) Drainage chir: si obstructif ou si collection

39 Hypertrophie amygdalienne Symptomatologie chronique: première cause du syndrome dapnée du sommeil de lenfant fractionnement du sommeil, épisodes dhypoxie nocturne expliquent la symptomatologie somnolence diurne, ronflement, respiration buccale énurésie secondaire déficit de lattention, baisse rendement scolaire retard staturo-pondéral HTA (stimulation ) et HTAP (hypoxie) ± I Cardiaque Dte Polysomnographie nocturne: apnées obstructives Ablation VA et Amygdales

40 Autres causes datteinte laryngée - Papillomatose laryngée: infection virale (HPV) diffuse - Angiome sous glottique: enfant de moins de 6 mois. Angiome cutanée cervical - Laryngospasme: hypocalcémie (rachitisme) - Tumeurs (exceptionnelle) - Dyskinésie laryngée dite «laryngomalacie»: symptomatologie plus bruyante quasphyxiante. gène possible au cours virose ORL -Malformations congénitales: peuvent se révéler sur un mode aiguë (inflammation oedème: diamètre des VAS)

41 En somme Étiologie dominée par les laryngites Toujours évoquer la possibilité dun CE Ne pas méconnaître une malformation congénitale, surtout en cas de survenue de laryngites chez des enfants de moins de 6 mois Association dyspnée inspiratoire-syndrôme septique doit faire évoquer une étiologie bactérienne

42 BRADYPNÉE AUX DEUX TEMPS AVEC SIGNES DE LUTTE –CE –Compression trachéale extrinsèque (ADNo, Arc Vasculaire Anormal) –Sténose trachéale –Dyskinésie trachéale

43 Atteinte trachéale Dyspnée aux deux temps Toux rauque, caverneuse, voix claire Interêt de la radio de thorax –Ombre trachéale: aspect normal en baillonnette vers la dte (nné et NRS). Régularité du calibre jusquà la carène –Localisation arc aortique (dte: double arc) –ADNo médiastinale –Médiastin large (lymphome)

44 Corps étranger Enfant de 6 mois à 17 ans Pic entre mois Évoqué SYSTÉMATIQUEMENT devant toute dyspnée aiguë brutale, chez un enfant floride Syndrome de pénétration: épisode asphyxique aiguë, accès de toux, cyanose, dyspnée laryngée, dysphonie

45 Corps étranger Syndrome de séjour: dépend de la localisation –Laryngée: enclavement, gravissime –Trachéale: dyspnée aux 2 temps, CI Heimlich (enclavement) –Bronchique: wheezing, asymétrie auscultation, pneumopathie, trouble de ventilation (atelectasie et surdistension) Localisation Dte > Gche

46 Corps étranger Aspect radiologique –Classique: CE positionné au niveau du tronc intermédiaire Aspect de surdistension du lobe inférieur Aspect datélectasie centrale du lobe moyen –Pneumopathie à répétition (même territoire) –Asymétrie de transparence des champs pulmonaires Pulmonaire ou Lobaire –CE radio-opaque Rare (10%)

47 Corps étranger Urgence dans tous les cas Fibroscopie souple pour diagnostic de certitude et localisation Bronchoscopie rigide pour extraction CE végétaux: réaction inflammatoire +++ CE destructeur (DDB) Antibiothérapie Corticothérapie Extraction urgente Contrôle endoscopie et clinique à 1 mois

48 Dyskinésie trachéale Rarement primitive Souvent secondaire : sténose trachéale, fistule T-O, anomalie de Arc Ao, prématuré, ventilé Physiopathologie: –Immaturité des tissus cartilagineux: «malacie» –Anomalie de la répartition du point dégal pression le long des voies aériennes Collapsus trachéale à linspiration

49 Dyskinésie trachéale Dyspnée aiguë avec séméiologie trachéale Toux bruyante et aboyante permanente Stridor et wheezing Accès de cyanose, apnées Aggravation lors –des viroses –des épisodes dagitation

50 Dyskinésie trachéale Traiter un RGO souvent associé (50%) Traiter une bronchopathie sous jacente +++ Accès aiguë: calmer voire sédation, ventilation invasive ou non, mais névite pas forcément les accès Évolution le plus souvent favorable à long terme Parfois nécessité de CPAP A distance de lépisode aiguë: indication de fibroscopie pour apprécier degré collapsus trachéal et inflammation muqueuse bronchique

51 Sténose trachéale Malformation congénitale ou post traumatique (sous glottique: intubation) Symptomatologie variable selon le degré dobstruction Peuvent se révéler sur un mode aiguë, au cours dinfection virale «banale» Prise en charge: surveillance, ttt sympto (cortico ), trachéotomie, chirurgie (trachéoplastie): lourd.

52 BRADYPNÉE EXPIRATOIRE AVEC SIGNES DE LUTTE –asthme –bronchiolite (virale ou autre) –bronchopathie chronique obstructive (rarement aiguë) mucoviscidose déficit immunitaire tr de déglutition, RGO, fistules séquelles de viroses –obstacle bronchique (ADP, tumeur) –corps étranger

53 Crise dasthme Phase prodromique: –Toux repos, effort –Agitation, rhinorhée Phase détat: –Sibilance (Wheezing) –Bradypnée expiratoire Phase résolutive: –Disparition des sibilants –Expectoration blanche, granuleuse: tapioca cuit

54 Crise dasthme Phase détat –Inspection: thorax distendu, peu mobile –Auscultation: sibilant diffus à silence auscultatoire (grave) –Percussion: tympanisme –Apprécier la gravité de la crise Clinique (pouls paradoxal: chute de 20mmdeHg de PAS entre I et E) Mesure du Débit de Pointe (DEP) (grave si < 50%) Radio de thorax: recherche de CNS: PNO, atélectasie, Pneumomédiastin) GDS: alcalose respiratoire (normo- ou hypercapnie: GRAVE)

55 Crise dasthme Crise dasthme simple 2 en spray: 2 bouffées à répéter à 10minutes Si DEP<75%: hospitalisation Si DEP> ou = 75%: consolidation TTT à domicile ( 2+corti pendant4-5 jours)

56 Crise dasthme Crise dasthme sévère: prise en charge hospitalière 3 aérosols de salbutamol (0.03ml/kg) à 20 min dintervalle Corticoides: 1 mg/kg (voie orale = voie IV) Ré-évaluer à 1 heure (clinique, DEP (âge > 6 ans)) –Stable: retour au domicile avec TTT de consolidation ( 2+corti orale 5 jours) –Instable: hospitalisation poursuite TTT par 2+corti voire 2 IV (1 à 3.5 g/kg/min en USI)

57 Bronchiolite et bronchite sifflante Étiologie virale (VRS, adénovirus, para-influenzae, rhinovirus…) Début: rhino-pharyngite –fièvre (38, 38 5 ) –rhinorhée Dans 20%: évolution vers atteinte des VAI Dans un contexte épidémique: vigilance pour les sujets à risque devant une rhino-pharyngite «banale»

58 Bronchiolite et bronchite sifflante Bronchite sifflante –Wheezing demblée au premier plan, bruyant –Toux rapidement grasse et productive –Auscultation : sibilants expiratoires ou aux deux temps –Râles crépitants, sous-crépitants, discrets ou absents

59 Bronchiolite et bronchite sifflante Bronchiolite Wheezing accessoire (intermittent ou absent, en particulier au début) Toux d'abord sèche, quinteuse, moniliforme; grasse après 2 à 3 jours Auscultation : crépitants et/ou sous-crépitants –Totalement silencieuse dans les formes graves –Râles bronchiques et les sibilants après quelques jours

60 Bronchiolite et bronchite sifflante Facteurs de risque dévolution grave –Âge < 3 mois (à fortiori 6 semaines) –Antécédents de prématurité (< 35 semaines) –Cardiopathies avec shunt gauche – droit –Cardiopathies cyanogènes –HTAP –Pathologie pulmonaire sous-jacente Dysplasie broncho-pulmonaire > mucoviscidose –Immunodépression constitutionnelle ou acquise

61 Bronchiolite et bronchite sifflante Critères d hospitalisation –Âge < 3 mois –Trouble alimentaire –Conditions socio-économiques défavorables –Signes cliniques de gravité Respiratoire Cardio Vasculaire Neurologique

62 Bronchiolite et bronchite sifflante Prise en charge DRP 4 à 6 fois/jour Kinésithérapie respiratoire quotidienne (AFE) 2+ si efficace en test épaississement et fractionnement des repas PAS DE corticothérapie systématique dhumidifications dantibiothérapie préventive dantitussifs, fluidifiants… Ac monoclonaux anti-VRS: prévention chez préma DBP

63 POLYPNÉE AVEC SIGNE DE LUTTE ATTEINTE PLEURO-PULMONAIRE Épanchement pleural Liquidien Gazeux

64 Épanchement pleural 1- Liquidien –Étiologie infectieuse +++ (Pneumo, SA, HI, Kleb) –Symptomatique lorsque constitution rapide et volume important Douleur thoracique, inspiration profonde Toux Polypnée

65 Épanchement pleural Examen clinique –Inspection: attitude scoliotique, hémithorax distendu –Auscultation: MV, souffle pleurétique et frottement sont rarement retrouvés –Percussion: matité déclive en position assise –Palpation: des vibrations vocales

66 Épanchement pleural Radiographie de thorax (F, décubitus latéral) –Comblement des culs de sac (ép. minime) –Opacité de la moitié inférieure du poumon avec effacement de la coupole diaphragmatique. Courbe de Damoizeau. Élargissement espaces intercostaux. –Hémithorax opaque avec déviation du médiastin vers le coté opposé –Cliché en décubitus latéral: si ép>10mm: ponction Echographie –Apprécie la quantité, laspect cloisonné Ponction –Si épaisseur de lép. > 10 mm. Repérage écho si ép. minime –Nature du liquide

67 Épanchement pleural Pleurésie infectieuse –Antibiothérapie C3G/ aminosides Staph: oxacilline/aminosides –Drainage Diagnostic TTT Fibrinolytiques, Décortication, Corticothérapie, Kinésithérapie: PEU DE DONNÉES CHEZ ENFANT

68 Épanchement pleural 2- gazeux Pneumothorax spontané: rare entre la période néonatale et la grande enfance. Mais potentiellement grave Facteurs favorisants avant âge de 12 ans asthme, mucoviscidose, malformations bulleuses (malf. adénomatoïdes, kystes bronchogénique intrapulmonaire), bulles pulmonaires post-infectieuses, broncho-pneumopathies.

69 Épanchement pleural Clinique SF:douleur thoracique de début brutal polypnée, toux sèche Examen: Inspection: hémithorax immobile Auscultation: du MV Percussion: tympanisme Palpation: des VV

70 Épanchement pleural Radiographie de thorax confirme le diagnostic et guide la CAT selon limportance du PNO hyperclarté pulmonaire avasculaire avec ligne bordante, asymétrie de transparence (PNO ant) refoulement du médiastin

71 Épanchement pleural CAT PNO < 20% du volume pulmonaire et bien toléré: - surveillance clinique et radiologique, - O 2 PNO > 20 à 25% et/ou mal toléré: drainage - exsufflation (aiguille de 14 à 18 Ga) puis drainage ou drainage demblé - drain de 10 à 24 french - 3/4éme EIC. Aspiration -10/20 cm deau

72 Conclusion DR: motif fréquent de consultation Savoir rapidement orienter le diagnostic et le traitement –Inspection souvent suffisante pour poser un diagnostic –Evaluer le retentissement général (signes vitaux) Toujours penser à la possibilité dun CE (R.de.thorax au moindre doute) Évaluation du traitement et décision dhospitalisation

73 Références Détresse respiratoire aiguë du nourrisson. Dans «Pédiatrie pour le praticien». A. Bourillon, M. Dehan. 3ème édition. Masson Urgences respiratoires en pédiatrie. Archives de pédiatrie (7). Suppl 1 Détresse respiratoire aiguë du nourrisson et de lenfant. Dans «Développement et maladies de lenfant». B. Grenier, F. Gold. Masson


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