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STEATO-HEPATITE NON ALCOOLIQUE Diagnostic et traitement Dr Jean Marc Baudin.

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1 STEATO-HEPATITE NON ALCOOLIQUE Diagnostic et traitement Dr Jean Marc Baudin

2 Definition zStéatose : accumulation de lipides au sein de l hépatocyte zstéato-hépatite : stéatose + inflammation, nécrose voire fibrose.

3 Historique zLudwig et al (1980): nonalcoholic steatohepatitis Mayo clinic Proc Jul; 55(7) : patients : 60 % de femme - 90% obèses - 25% hyperlipoprotidémie - 25 % de D2 85 % Hépatomégalie et 95 % cytolyse (alat, asat) Stéatose macrovésiculaire % inflammation lobulaire / 70% de corps de Mallory/70 % de fibrose et 15% de cirrhose TRAITEMENT ?

4 Facteurs de risque zSurpoids zdiabète de type II zdyslipidémie zHTA

5 Epidemiologie affection de plus en plus fréquente zNASH : affection de plus en plus fréquente car liée au syndrome d insulino-résistance dont la prévalence est en augmentation zNASH et alcool = 2 premières causes de pathologies hépatiques 1ère cause de cytolyse inexpliquée zNASH : 1ère cause de cytolyse inexpliquée zHomme = Femme zAge de survenu : 40 à 60 ans NASH 2 à 3 % zDans la population générale : NAFLD : 2,8 à 24 % - NASH 2 à 3 % NASH = 40 % zEn cas d obésité : NAFLD = 85 % et NASH = 40 %

6 Physiopathologie insulinorésistance Stéatose hépatique stress oxydatif stéato- hépatite stress oxydatif : déséquilibre PRO/ANTI oxydants activation des cellules étoilées (fibrose) sources de pro oxydants : fer, AG libres, cytokines, CYP2E1...

7 Présentation clinique zNASH : le plus souvent asymptomatique zdécouverte fortuite d une perturbation de la biologie hépatique lors d un bilan Profil biologique = cytolyse chronique TGP>TGO 1,5 à 5 x N et GGT 2 à 8 x N zbilan d une hépatomégalie zcomplications d une cirrhose

8 Diagnostic zEliminer les autres causes d hépatopathie: OH <30g H et 20 g F traitement hépato-toxique bilan viral et auto-immun négatif hyperferritinémie oui mais saturation et sidérémie normales caeruléoplasmine, alpha 1 anti trypsine, AC antitransglutaminases, Tsh. zSyndrome dysmétabolique ysurcharge pondérale et surtout obésité androïde (40 à 100%) ydyslipidémie yanomalie du métabolisme du glucose (20 à 75 %) ydyslipidémie : hypertriglycéridémie ou dyslipidémie mixte (20 à 80 %) yHTA (10 à 45 %) zScores biologiques, prédictifs de NASH et ou de fibrose

9 Diagnostic zEchographie : hyperéchogénicité du parenchyme hépatique. zScanner / IRM = pas mieux mais utile pour la recherche de complications ! zPonction Biopsie Hépatique : la référence. yBut étiologique et but pronostique : évaluation de la fibrose yDoit - on biopsier tout le monde ?? : xAngulo et coll., 1999 : Age >45ans + BMI > 31 + DIABETE xRatziu et coll. Score de BAAT xLaine et coll. : Ac Hyaluronique + rapport CDT / transferrine xOUI en l absence de normalisation de la biologie après traitement zEvaluation non invasive de la fibrose non validée (fibroscan, fibrotest) Prédiction de l absence de fibrose

10 Traitement...

11 Traitement des cofacteurs de morbidité : règles hygiéno-diététiques yExercice physique Insulinorésistance Gly, TG, HTA yPerte pondérale xHuang et col : amélioration histologique ! surtout si diminution ob. Abdo 30 % d inobservance... xrégime hypocal. Lip< 30% chirurgie de l obésité. Dixon et col. Hepatology 2004 = amélioration histologique (82%)

12 Traitement médicamenteux yAgents insulino-sensibilisants xMetformine xGlitazones yHépatoprotecteurs : AUDC yAntioxydants : vitamine E ystatines yPhlébotomies

13 À retenir z40 % de NASH en cas d obésité zNASH = 20 % de cirrhose zPrésomption clinico-biologique de NASH zDiagnostic histologique zPlace des marqueurs biologiques ztraitement = activité physique + perte de poids


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