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Pneumonie communautaire F. Jacobs Clinique des Maladies Infectieuses Hôpital Erasme 22 octobre 2011.

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1 Pneumonie communautaire F. Jacobs Clinique des Maladies Infectieuses Hôpital Erasme 22 octobre 2011

2 Cas Clinique n°1 Homme de 38 ans Appel médecin traitent en urgence T° jusquau 39.5°C depuis 2 j frissons + toux productive (crachats verdâtres) sensation détouffement ATCD: asthme de lenfance Appendicectomie R/ domicile: Dafalgan 1g (3 comp/j < 2j) Allergies: notion dallergie à la Pen

3 Cas Clinique n° 1 Ex. Physique: Conscient, BOTE, dyspnéique, pas de cyanose TA: 110/70 mmHg, T°: 38°C, RR: 24/min, RC: 100/min, Satu AA: 91% Po: râles base droite Ex. Complémentaires: – labo: GB: cel/mm 3 (PN: 89%) CRP: 25 mg/dl

4 Cas Clinique n°1

5 Cas Clinique n°1: Attitude Hospitalisation? Antibiothérapie?

6 Et si… Patient de 65 ans BPCO sévère avec bronchiectasies Traité par Augmentin® sans succès

7 Facteurs de risque de Pseudomonas BPCO sévère Bronchiectasies avec colonisation par Pseudomonas Traitement par -lactames Immunosuppression Traitement par ciprofloxacine (ciproxine 750mg x 2 po)

8 Et si… Homme de 57 ans, Fumeur HTA, hypercholestérolémie Pneumonie au retour dun voyage en Turquie Hotel « All inclusive »

9 Et si…

10 Et si H 51 ans, gros fumeur Vacances en club en Tunisie Fièvre et toux

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13 Infections respiratoires Infections virales Infections bactériennes Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis

14 Streptococcus pneumoniae

15 Evolution de la résistance des pneumocoques invasifs ( )

16 -lactames: action sur la paroi bactérienne Cible: PEPTIDOGLYCAN l'antibiotique bloque la synthèse de la paroi par inhibition la synthèse du peptidoglycan empêche la formation de nouvelles bactéries peut entraîner la destruction de celles déjà existantes. Cocci gram +

17 Action sur la paroi La synthèse du peptidoglycan implique en fait une trentaine d'enzymes (transpeptidases) dont plusieurs appelés PBP pour "Penicillin Binding Protein", sont capables de lier les beta-lactames.

18 Résistance de S. pneumoniae à la pénicilline en Belgique Résistance à la pénicilline: Réduction de la sensibilité (Pen-I: CMI µg/ml): 7-8 % Haut niveau de résistance (Pen-R: CMI>2µg/ml): ~0,5 % (jamais >4 en Belgique) Mécanisme de résistance Pas due à la production de -lactamase pas davantage de lamoxicilline-ac. Clavulanique (Augmentin®) Due à une modification des Penicillin Binding Proteins

19 Résistance de S. pneumoniae aux -lactames en Belgique Les pneumocoques pen-I ont une réduction de la sensibilité aux autres -lactames (amoxiciline, céphalosporines,…) Les souches Pen-I restent sensibles à de plus hautes doses de -lactames, Amoxicilline 1g x 3 po Amox-ac.clav 875/125mg x 3 (ou 2g retard x 2 po) Céfuroxime-axetil 500mg x 3 po Activité des céphalosporines de 1 ère génération moins bonne

20 CAP: Résistance à la pen et réponse clinique >8 SR NCCLS Breakpoints I CMI Pénicilline, µg/ml Pas déchec du traitement Pas de données cliniques Possibilité déchecs

21 Tétracyclines et macrolides Activité des tétracyclines : résistance 31.7% 25% Activité des macrolides (clarithromycine, azithromycine) > 1/4 des souches sont R (36 25%) R est de haut niveau: elle est non dépassable en posologie (erm: méthylation de la cible) R croisée entre tous les (néo)macrolides/azalides (90%) (y compris miocamycine-Merced®) pas de résistance croisée avec kétolide: télithromycine (Ketek®) mais CMI plus élevées activité insuffisante en pari antibiotique

22 La famille des fluoroquinolones Groupe 1 Oral, limité aux infections urinaires Norfloxacine (Zoroxin®) Groupe 2 Utilisation pour large spectre Ciprofloxacine (Ciproxine®), Ofloxacine (Tarivid®) Groupe 3 Meilleure activité contre cocci Gram + et atypiques Levofloxacine (Tavanic®) Groupe 4 Meilleure activité contre cocci + et atypiques Moxifloxacine (Avelox®)

23 Activités des quinolones sur pathogènes respiratoires Cipro MIC 90 Levo MIC 90 Moxi MIC 90 S. Pneumoniae Pen-S S. Pneumoniae Pen-I ou R H. Influenzae - lact + ou Legionella sp M. pneumoniae C. Pneumoniae Blondeau, Miravitlis, Fuchs, Adis, Verhaegen

24 Place des nouvelles fluoroquinolones Caractéristiques pharmacocinétiques favorables (1-2x/j; bonne biodisponibilité) Excellente activité anti-pneumocoque en Belgique Actuellement R 0,5 % France : 1,5 % USA :1,5 - 5 % HK :15 % Couverture de tous les autres germes des VRI Crainte dune contribution majeure à R autres germes (BGN, …) !

25 Evolution de la résistance aux FQ Chen et al, NEJM, 99, Tang et al, ICAAC, 02 Diminution de la sensibilité du S. pneumoniae au Canada - Increase in levo resistance from <1% in 98 to 4.3% in 01

26 Résistance de lE.coli aux quinolones

27 Les ketolides : telithromycin (Ketek®) Legionella spp ErythroMIC C. pneumoniae 0.004M. pneumoniae 0.06M. catarrhalis Bla + and – 2H. influenzae Bla + and *S. pneumoniae Pen I or R 0.015*S. pneumoniae Pen S Telithro MIC 90 *: CMI érythro –R > CMI érythro-S

28 Télithromycine: alerte de la FDA (2004) Indications de sinusite aiguë et exacerbation aiguë de bronchite chronique: retiré Seulement pneumonie CAP-1 Risque dhépatotoxicité, allongement QT avec torsades de pointes, troubles visuels, aggravation sévère de myasthénie.

29 Haemophilus influenzae Mécanisme de résistance: production de -lactamase (Production par les bactéries d'enzymes hydrolysant l'antibiotique) 17% en Belgique Stable depuis plusieurs années Peu sensibles aux macrolides, kétolides Antibiotiques efficaces sur ces souches: Amox-ac. Clavulanique (Augmentin®) Céphalosporines de 2 ème génération: cefuroxime (Zinnat, Zinacef®) Quinolones (toutes)

30 Moraxella catarrhalis Traitements efficaces: Amoxicilline-ac. clavulanique Céfuroxime Fluoroquinolones Macrolides

31 Conclusions sur la résistance des pathogènes Haut taux de résistance des macrolides contre Pneumocoque Pas en traitement empirique si Pneumocoque est cause possible de CAP Souches de pneumocoques de sensibilité diminuée à la pen mais si utilisation de doses plus élevées de pen: efficacité conservée Production de -lactamase chez 17% des H. influenzae (inhibiteur de -lactamase ou CII ou quinolone). Mauvaise efficacité des macrolides et kétolides

32 Pneumonie

33 CAP: définition Suspicion de CAP: combinaison de symptômes cliniques (toux, expectorations, fièvre, dyspnée) et de signes cliniques (râles, signes de consolidation) Diagnostic de CAP: si présence de ces signes cliniques + la présence dun infiltrat radiologique Chez Un patient non hospitalisé Patient hospitalisé mais pneumonie < 48h après ladmission > 48h après sortie de lhôpital

34 Introduction ~ épisodes de CAP par an chez adultes de 65 ans aux USA Taux de mortalité pas vraiment diminué depuis traitement par Pen malgré amélioration des traitements antibiotiques

35 DIAGNOSTIC de CAP Décision clinique Traitement ambulatoire ? 80% Hospitalisation ? 20% USI ? 10% Choix du traitement empirique ? Pas USI 90%

36 Classification des pneumonies groupe 1 ambulant < 60 ans, pas de pathologies associées (co- morbidités) groupe 2 âge > 60 ans ou co- morbidités groupes 3 et 4: critères dhospitalisation Groupe 3: salle classique Groupe 4: USI Co-morbidités âge > 65 ans diabète insuffisance cardiaque BPCO Bronchectasies insuffisance hépatique éthylisme splénectomie, insuffisance rénale …..

37 Critères dhospitalisation RR > 30/min hypotension T° 40°C confusion cyanose oligurie leucopénie > 1 lobe greffes métastatiques (méningite,..) dégradation après 48 heures trt...

38 ????Respiratory viruses frequentL. pneumophila frequentrare S. aureus frequent Aerobic G-neg rods frequent rareH. influenzae ????M. & C. pneumoniae frequent S. pneumoniae CAP IVCAP IIICAP IICAP I Pathogènes impliqués * no etiological agent identified in 50% of patients * no etiological agent identified in 50% of patients IDAB symposium

39 Agents pathogènes Streptococcus pneumoniae: lagent étiologique le plus fréquent (>50-75%) dans chaque groupe Est responsable de la mortalité la plus élevée (groupe 3 et 4). Le 2 ème : L. pneumophila Haemophilus influenzae: Moins fréquent (surtout dans groupe 1) que pneumocoque Moraxella catarrhalis: impliqué dans AEBC mais pas dans CAP

40 PLACE DES ATYPIQUES Pathogènes atypiques: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, Coxiella burnettii (fièvre Q) Pas de démonstration de la nécessité de couverture systématique des germes atypiques dans les groupes 1, 2 et 3 Seulement si suspicion sur base clinique et épidémiologique Pneumonie au retour de voyage (Sud de lEurope) Epidémie documentée Contact avec oiseaux Immnunosuppression Legionella pneumophila: probablement sous-estimé dans groupe 4 couverture empirique des germes atypiques

41 Difficultés de diagnostic des germes atypiques Culture à partir des prélèvements respiratoires: Nécessite milieux de cultures et techniques spécialisés Non disponibles dans laboratoires cliniques PCR: rapide et sensible. Ne se font pas dans tous les labos, cher. Sérologie: Différences de performance selon les kits utilisés Problèmes de sensibilité et de spécificité, nécessite des critères stricts pour interprétation des résultats DELAI Séroconversion spontanée sans symptômes; adolescence, grand âge et tabac sont corrélés avec des taux augmentés IgM peut persister pendant 1 an

42 Distinction pneumonie à germes typiques et atypiques Diagnostic sur base déléments anamnestiques, cliniques et radiologiques difficile (plus aisé dans groupe 1) Faible morbidité et mortalité des pneumonies atypiques dans groupe 1

43 Typique? Atypique? Typique début brutal T° frissons (solennel) toux productive foyer auscultatoire localisé Atypique prodromes grippaux début lent, très lent infiltrat moins net radio plus inquiétante que le patient et l auscultation En théorie... Distinction possible probablement seulement dans groupe 1

44 Pneumonie atypique Pneumonie lobaire classique

45 ????Respiratory viruses frequentL. pneumophila frequentrare S. aureus frequent Aerobic G-neg rods frequent rareH. influenzae ????M. & C. pneumoniae frequent S. pneumoniae CAP IVCAP IIICAP IICAP I IDAB symposium

46 Traitement groupe 1 Typique S pneumoniae amoxicilline 3x1g Atypique (néo)macrolide

47 ????Respiratory viruses frequentL. pneumophila frequentrare S. aureus frequent Aerobic G-neg rods frequent rareH. influenzae ????M. & C. pneumoniae frequent S. pneumoniae CAP IVCAP IIICAP IICAP I CAP II IDAB symposium

48 Traitement groupe 2 (>65 ans, co-morbidité) Typique S pneumoniae Haemophilus entérobactéries staph. doré amox clav 3 x 875 mg cefuroxime axétil 3 x 500mg Atypique plus rare diagnostic plus difficile y penser si échec pénicillines Clarithromycine 500 mg x 2 po

49 Place des quinolones Indications: Pas un premier choix (utile pour BGN R (pyo,….) allergie vraie et majeure à la pénicilline! Intolérance digestive majeure Echec après 72h Choix de la quinolone pas ou peu davantage de la lévofloxacine (Tavanic®) avantage de la moxifloxacine (Avelox®)

50 ????Respiratory viruses frequentL. pneumophila frequentrare S. aureus frequent Aerobic G-neg rods frequent rareH. influenzae ????M. & C. pneumoniae frequent S. pneumoniae CAP IVCAP IIICAP IICAP I Traitement groupe 3-4 (hospitalisation, non USI) IDAB symposium

51 Traitement groupe 3-4 (hospitalisation, non USI) CAP 3: Amoxicilline-ac. clav. 2g x 3/jour I.V. ou Céfuroxime 1.5 g x 3/j I.V. +/- Clarithromycine 500 mg x 2/j P0 ou Moxifloxacine 400 mg 1/j PO/I.V CAP 4: Amoxicilline-ac.clav. 2g x 3/j I.V. ou Céfuroxime 1.5 g x 3/j I.V. + Clarithromycine 500 mg x 2/j I.V.

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