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Modélisation du développement des épidémies d'oïdium de la vigne Calonnec A. Naulin JM. Stevenel S. Langlais M. Burie JB. Ducrot A. Roman J. Tessier G.

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1 Modélisation du développement des épidémies d'oïdium de la vigne Calonnec A. Naulin JM. Stevenel S. Langlais M. Burie JB. Ducrot A. Roman J. Tessier G. Latu G. Projet AnubisProjet ScalApplix UMR S anté V égétale M athématiques A ppliquées de B ordeaux S upports et A lgori T hmes pour les A pplications N umériques h A utes performance S Equipe Epidémiologie végétale et dynamiques des populations

2 Introduction Loïdium : Loïdium : La vigne : La vigne : Structuration spatiale forte à léchelle de lorgane, de la plante, du peuplement Nombreuses variétés, systèmes de culture et de conduite (culture fortement anthropisée) Pas de résistance spécifique chez v. vinifera Symptômes difficiles à détecter et à quantifier au vignoble Pas de système de prévision fiable traitements systématiques (30% marché mondial en fongicides vigne, 60 m/an France) Parasite obligatoire, très sensible à la « qualité » de son hôte Conservation hivernale localisée dans lécorce des ceps

3 Comprendre et évaluer les interactions dynamiques Hôte / A. Pathogène / Environnement, hiérarchiser les principaux facteurs (précocité, vigueur, structure des rangs…) Simuler des dynamiques spatio-temporelles à partir de différents scénarii (climat, systèmes de culture, isolats…) Tester des stratégies de contrôle de la maladie respectueuses de lenvironnement (conduite de lhôte...) I. Modèle de simulation individus-centrés couplant deux dynamiques de développement : oïdium et vigne

4 Le modèle cep prend en compte : Structure et dynamique du couvert (dispersion, multiplication), sensibilité des organes (résist. Ontogénique), variabilité de lhôte (+- vigueur, taille, pratiques culturales…). Un modèle architectural de croissance dun cep Structure cep découpée en entités, identifiées et localisables dans lespace ( L-system) Fils 1 Fils 2 Apparition et développement des entités dépend de fonctions débourrement T 10 > 90 Apparition Croissance et taille f(T°C, vigueur, position, opérations culturales) T 10 =20

5 Un modèle déterministe de développement de loïdium Le modèle pathogène prend en compte : Variabilité de développement de lagent pathogène (+- agressif, fct T°C), dispersion (densité, structure du couvert…). Période de latence = f(T°C) spores Colonie Infectieuse Croissance de colonie f(T°C, âge de la feuille) Infection Sporulation Arrachage f(diamètre colonie) Dispersion f(vitesse du vent, distance à la source, surface des feuilles) TransportDépôt * F(T)

6 Entrées du modèle A. Pathogène HôteHomme Climat Température (développement de lhôte et du pathogène)Vent (arrachage des spores) Conduite de la vigne (écimage) Conduite de la vigne (écimage) Contamination (date, localisation) Caractéristiques des isolats (paramètres dinfection, croissance des colonies, sporulation…) Variété, système de culture (taille des organes, nb et densité des rameaux, …) Vigueur (vitesse de développement des organes, développement des rameaux secondaires)

7 Sorties du modèle Dynamiques temporelles Hôte Spores Maladie

8 Répartition spatio-temporelle de la maladie Sévérité 1998 inoculation J115 - stade 1F Sorties du modèle D133D159D169D175D217D183 2% 0.04% 37% 2.8% 61% 5.5% 62% 9.5% 65% 13.6% 100% 28.6% Incidence Sévérité <5 0 Echelle de sévérité %

9 Sorties calculables du modèle Variables, paramètres épidémiologiques On retrouve la théorie : Lévolution de la surface malade dans le temps suit globalement celle de la surface sporulante (Van der Plank) Variations +- importantes en fonction de la croissance de lhôte et des opérations décimage calendar day Rate of disease development: dSInf/dt Infectious area: Si (cm²) dSurface infectée/dt Surface sporulante ou infectieuse

10 Exemple de validation de la progression épidémique temporelle IncidenceSévérité

11 Une interface pour faciliter les simulations

12 Comportement épidémique Des différences de développement de lhôte Peuvent-elles être source de variations épidémiques ? Importance des conditions précoces de développement Sur la gravité des épidémies ?

13 1998 Débourrement tardif Floraison tardive Année fraîche 2003 Débourrement précoce Floraison précoce Année chaude Impact différent au niveau de la fréquence de feuilles malades à la floraison Evolution temporelle de la proportion de feuilles malades

14 - 8 années présentant des développements contrastés x contaminations à 7 stades phénologiques Simulations Evolution temporelle du nombre de feuilles L1 L4 L7 7 stades de contamination

15 - NIspo1 = Nbr feuilles infectées à spo1 - NI flo = Nbr feuilles malades à la floraison - Sevst = Sévérité de maladie au premier écimage - s1s2 = % de feuilles jeunes à spo1 - sl = Longueur du rameau à spo1 (distance entre la feuille contaminée et les feuilles les plus sensibles) - Sspo = Stade phénologique à spo1 - VAT =Vitesse dapparition des feuilles entre les deux premiers cycles Relations (ACP, classification) 4 variables caractérisant « Hôte » état précoce 3 variables « maladie »

16 ACP et Classification hiérarchique sur les sorties du modèle Contaminations précoces Longueur rameau faible % feuilles jeunes élevé Maladie +++ Contam. tardives Longueur rameau élévée Vitesse de développement très faible Maladie --- Maladie Année précoce, croissance rapide Année très tardive, croissance rapide Année période initiale froide

17 2006 année précoce Croissance rapide 2004 année très tardive Croissance rapide Fin dépidémie J240 Incidence : 98% Sévérité : 50.6% Incidence : 82% Sévérité : 15%

18 Perspectives Poursuivre lanalyse de sensibilité pour les différents paramètres et fonction (hôte et pathogène) Utiliser le modèle pour tester différents scenarii (climat, initial condition pour lhôte et lagent pathogène,…) Examiner la potentialité de certaines stratégies IPM (combinaison conduites et traitements) à contrôler différents types dépidémies Acquérir de nouveaux jeux de données pour la validation en fonction de différentes conditions de développement de lhôte

19 II. Modèle mathématique Développer un modèle mathématique plus simple que le simulateur prenant en compte le développement dynamique de lhôte, et la dispersion Rôle des mécanismes de dispersion à courte et longue distance dans une épidémie doïdium de la vigne ? (pas de différentiation de ceps, dorganes, de sensibilité, pas de croissance colonies, deffets environnement).

20 Modèle type SEIR-EDP (Susceptible, Exposed, Infected, Removed tissue) Particularités S E I R Croissance du couvert Dépôt des spores S1:Courte distance S2:Longue distance Loi de Fick : dispersion des spores S1 et S2 par diffusion Mathématiquement, le problème est bien posé, comportement asymptotique, et détermination du seuil de déclenchement de lépidémie (R 0 )

21 Simulations numériques calées sur des données de maladie à la parcelle Evolution de la sévérité de la maladie du 12 mai au 20 juillet 1999 (5 rangs de 66 ceps)

22 Simulations numériques à 90 jours Le taux dexpansion de lépidémie a besoin des deux mécanismes de dispersion pour être optimal. La structure en rang accroît encore le phénomène. Courte et longue distance Longue distance uniquementCourte distance uniquement Proportion de surface malade en fonction dune dispersion des spores à : Sévérité uniforme mais faible Seul le rang central est touché Les 5 rangs sont touchés

23 Analyse de linfluence de lespacement des rangs de vigne sur la maladie Etude de vitesse de progression du front de maladie en fonction de la dispersion à courte et longue distance et de la latence. Post processing des données du simulateur via un modèle de type SEIR, analyse du rôle de la date de contamination initiale pour le développement de la maladie. Perspectives

24 Valorisation Calonnec, A., Cartolaro P., Naulin J-M., Bailey D. and M. Langlais. A host-pathogen simulation model: Powdery Mildew of grapevine. Soumise à Plant Pathology. Calonnec, A., G. Latu, J.-M. Naulin, J. Roman, and G. Tessier Parallel simulation of the propagation of Powdery Mildew in a vineyard. Computer Science 3648: Calonnec, A., P. Cartolaro, J. M. Naulin, M. Langlais, J.B. Burie, and G. Tessier A powdery /mildew grapevine simulation model for the understanding and management of epidemics. Proceedings of the 5th International workshop on grapevine downy and powdery mildew age pdf: age pdf: Burie, J., A. Calonnec, and M. Langlais Modeling of the Invasion of a Fungal Disease over a Vineyard. In Mathematical Modeling of Biological Systems, Volume II Boston: Springer Berlin Heidelberg New York. Burie, J.B., A. Calonnec, and A. Ducrot Singular perturbation analysis of travelling waves for a model in phytopathology. Mathematical modelling of natural phenomena 1 (1):1-15.

25 1998 Contamination précoce 1F 1998 Contamination tardive 4F Fin dépidémie J240 Incidence : 100% Sévérité : 33% Incidence : 84% Sévérité : 12%

26 Cabernet-Sauvignon 10 Mai 2006


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