URGENCES HYPERTENSIVES

1- Quelles sont les définitions ? 2- Quels éléments sont utiles : (Afssaps) 1- Quelles sont les définitions ? 2- Quels éléments sont utiles : - pour le diagnostic ? - pour la décision thérapeutique ? 3- Pour chaque situation : Quelle prise en charge?

Définitions

De nombreux termes Urgence hypertensive Poussée hypertensive Poussée tensionnelle aiguë Crise aiguë hypertensive Élévation tensionnelle aiguë Accés hypertensif. équivalents ???

+ souffrance viscérale Poussée Hypertensive PAS ≥ 180et/ou PAD ≥ 110 mmHg + souffrance viscérale Urgence Hypertensive

Absence de souffrance viscérale Conduite thérapeutique différente HTA PAS ≥180 et /ou PAD ≥ 110 mmhg Absence de souffrance viscérale + Signes fonctionnels (céphalées, épistaxis,vertiges, boudonnements d’oreille…) souffrance viscérale Neurologique Cardio-vasculaire Rénale oculaire Poussée hypertensive Urgence hypertensive Conduite thérapeutique différente

Hypertension Guidelines Classification PA ESH 2003 Optimale Normale Normale haute HTA Grade 1 (mild) HTA Grade 2 (moderate) HTA Grade 3 (severe) HTA systolique isolée JNC VII Normal Prehypertension HTA stade 1 HTA stade 2 Systolique <120 120-129 130-139 140-159 160-179 >180 >140 120-139 >160 Diastolique <80 80-84 85-89 90-99 100-109 >110 <90 80-89 >100 et ou 2003 European Society of Hypertension (ESH)-ESC guidelines 2003 American Joint National Committee’s seventh guidelines (JNC-7)

Dysfonction d’organes Physiopathologie Peu connue, Crise hypertensive possible de novo ou chez sujet hypertendu, Relargage de vasoconstricteurs humoraux Augmentation brutale des résistances vasculaires systémiques Lésions endothéliales + Perméabilité vasculaire + cascade de coagulation et plaquettaire Dépôts de fibrine + Nécrose fibrinoïde des artérioles + Dysfonction d’organes IL6 Ischémie + relargage de médiateurs vasoactifs + Rein Déplétion volémique Marik PE, Chest, 2007.

Clinique Affirmer l’urgence hypertensive : Interrogatoire : Prise de la PA, en position allongée, 3 fois, avec un brassard adapté, après avoir rassuré le patient, HTA connue avec circonstances aggravantes : ration sodée, exercice, iatrogénie, mauvaise observance… Première poussée d’HTA, Rechercher une autre cause d’élévation de la PA, Interrogatoire : HTA connue : histoire de la maladie, traitement, contrôle tensionnel, observance, dernière prise du traitement, traitement interférant avec le traitement antihypertenseur (AINS, protecteurs gastriques…), Recherche de prise de drogues (amphétamines, cocaïne, LSD, ecstasy…) et d’IMAO. Marik PE, Chest, 2007. AFSSAPS, 2002.

Clinique Examen clinique soigneux : Examens au lit du patient : Recherche des pouls, Auscultation cardio-pulmonaire et vasculaire, Examen neurologique, Examen ophtalmologique, Examens au lit du patient : ECG, BU, Ionogrammes sanguin et urinaire, urée, créatinine, BNP, troponine, albuminurie. Escande M, Ann Cardiol Angeiol, 2007. AFSSAPS, 2002.

Examens paracliniques Examens systématiques : Echographie cardiaque, Fond d’œil : recherche d’une rétinopathie hypertensive, Examens guidés par le tableau : Suspicion de dissection aortique : ETO ± angioscanner, Signes neurologiques focalisés : scanner cérébral ou IRM encéphalique, Urgence : Diagnostic souffrance viscérale, Traitement rapide pour correction progressive de la PA. Escande M, Ann Cardiol Angeiol, 2007. Samy Modeliar S, Réanimation, 2008.

Arbre décisionnel PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg Sans souffrance viscérale HTA sévère Urgence hypertensive Avec souffrance viscérale FO stade III/IV Atteinte viscérale aiguë grossesse HTA maligne Eclampsie Pas de signes neurologiques Signes neurologiques Extraction fœtale MgSO4 Traitement antihypertenseur d’action rapide IV Traitement antihypertenseur d’action rapide IV FO + imagerie cérébrale avant traitement

Diagnostic

Confirmation de l’élévation tensionnelle Matériel adéquat: Référence : cathéter artériel Sphygmomètre à mercure (2 % d’erreur) Taille du brassard 40% circonférence biceps Le stéthoscope est placé sur l’artère humérale Patient semi assis ou couché (> 5 min)

S’assurer de la réalité de l’HTA Circonstances où l’HTA est transitoire Stress ( Calme) Effet « blouse blanche » (Isolement) Douleur ( Antalgiques) Insuffisance respiratoire (Traitement spécifique de chaque pathologie) Hypoglycémie Intoxication (alcools…) fièvre La répétition de la mesure de la pression artérielle est indispensable

DIFFERENTES PRESENTATIONS CLINIQUES Poussée hypertensive:  PA sans retentissement viscéral Manifestations bénignes: céphalées, épistaxis, acouphènes, bourdonnement d’oreille Facteur déclenchant: anxiété, douleur, globe vésical, hypercapnie, tachycardie… Circonstance de découverte d’une HTA

Urgence Hypertensive HTA + Complications Viscérales Neurologiques: AVC, encéphalopathie hypertensive Cardiaques: Ice cardiaque congestive, cardiopathies ischémiques ou IDM, dissection de l’aorte Rénales: Néphroangiosclérose maligne, Ice rénale FO: rétinopathie hypertensive High blood pressure is the most common reason for attendance at medical clinics in Europe and US. The higher the BP, the greater the risk of : Heart Attack (MI) Heart Failure Stroke Kidney Disease So lets take a look at the two blood pressure readings we need to consider.

Accident Vasculaire cérébral C’est une urgence à part Souvent cause d’une élévation de la TA et non une conséquence (épiphénomène) Dg+: Déficit moteur d’installation brutale Scanner ou IRM: nature ischémique (25%) ou hémorragique (5%) (Hypertension 1996)

Encéphalopathie hypertensive Mortalité +++ Céphalées, nausées, vomissements (signes HTIC) Altération état de conscience , Convulsions FO: rétinopathie stade III (hémorragie, exsudats) ou IV (idem plus œdème papillaire) (peut être normal) Scanner cérébral: oedème cérébral diffus

Œdème aigu du poumon Devant une IRA associant une orthopnée, râles crépitants diffus + élévation de la TA Mécanismes: une dysfonction diastolique une dysfonction systolique aiguë Confirmer par la radio thorax

Syndrome Coronarien aigu HTA + DL thoracique type angineuse ECG: trouble de repolarisation CPK, Troponine

Dissection de l’Aorte Véritable urgence médico-chirurgicale (2% de mortalité/h pendant les 24 premières heures). TA  + Dl thoracique irradiant au dos Asymétrie de pouls, ou de la TA Confirmation : ETO, angio-scanner, angio-IRM

Insuffisance Rénale Aigue Néphroangiosclérose Ischémie rénale avec destruction des artérioles glomérulaires afférentes ou effraction des parois capillaires. Oligo-anurie. hématurie, protéinurie. Confirmation biologique

Autres situations: retentissement oculaire HTA: TAD > 130-140mmHg FO++: stade III (hémorragie, exsudats) ou IV (idem plus œdème papillaire)

Cas particulier: L’éclampsie HTA au cours de la grossesse, survenant au 3ème trimestre des convulsions et à une protéinurie. Elle reste la 2ème cause de mort maternelle dans les pays développés.

CONDUITE THERAPEUTIQUE

Poussée Hypertensive Pas d’urgence de traitement Repos et contrôle des facteurs déclenchants Adresser à un spécialiste pour Optimisation du traitement Baisse rapide TA: voie IV ou IM ou per os Morbi-mortalité ↑(complications neurologiques graves)

Autorégulation débit sanguin cérébral 100 Sujet normal Débit cérébral (ml 100g-1 min-1) 50 Sujet Hypertendu 60 120 180 Pression Artérielle Moyenne (mmHg)

Urgence Hypertensive Hospitalisation en USI Objectifs: Il ne faut pas chercher à normaliser la TA L’objectif recommandé: une réduction de 25% de la PAM en quelques mn à 2h puis graduellement vers 160/100mmHg en 2 à 6 h Un tel objectif ne peut être atteint que par la voie IV à la seringue électrique par un médicament titrable Une baisse précipitée de la PA peut induire ou aggraver une ischémie rénale, cérébrale ou myocardique.

Nifédipine sublinguale Ne pas utiliser la NIFEDIPINE en capsule de 10 mg par voie orale et sublinguale comme hypotenseur d’action rapide. Grossman E. JAMA 1996; 276 : 1328 - 1333

Moyens thérapeutiques Famille Médicaments Disponible en Tunisie Posologie Inhibiteurs calciques Nicardipine (Loxen®) oui 8 à 15 mg/h en 30’ puis 2 à 4mg/h Adapter par palier de 0.5 mg/h Vasodilatateurs Alpha-bloquants Urapidil chlorhydrate (Eupressyl®) Non 2 mg/min (1 ml/min) Relais: 4,5 à 15mg/h (en moyenne 7,5). Bêtabloquants Labétalol chlorhydrate Trandate® dose de charge de 1mg/kg en 1 minute dose d'entretien moyenne de 0,1mg/kg/h Vasodilatateurs artériolaires Nitroprussiate de sodium Nipride® dose initiale :0,5 µg.kg-1.min-1 Augmenter progressivement jusqu’à 8µg.kg-1.min-1

Moyens thérapeutiques Dérivés nitrés Dinitrate- Isosorbide Risordan ® oui 2 à 5mg/h Adapter par palier de 1 mg/h Vasodilatateurs artériolaires Dihydralazine Népressol® 50 à 100 mg/24h de façon progréssive Diurétiques de l’anse Furosémide lasilix® 1à 3 ampoules/j VIV

Moyens thérapeutiques Inhibiteur de l’enzyme de conversion Enalapril Rénitec® oui 0,625-1,25 mg /6h VIV Vasodilatateurs agoniste dopaminergique. Fénoldopam non 0,1-0,3 mg/kg/mn

Caractéristiques des patients Labétalol (n=18) Nicardipine Urapidil (N=18) p Age (ans) 58±15 57±15 56±13 NS Sexe (H/F) 412 612 99 HTA connue (n) 15 16 Antihypertenseur en cours (n) -Arrêt -Monothérapie -Association 3 4 8 5 2 7 6 PA systolique (mmHg) 206±19 211±19 214±22 PA diastolique (mmHg) 115±14 112±11 116±15 Fréquence cardiaque (c.min) 82±12 76±11 86±15 Signes neurosensoriels -Céphalées -Vertiges -Bourdonnements d’oreilles 11 12 9 14 Urgences hypertensives 1 Dissection aortique Soudani et al Réan Urg 1997

Efficacité et tolérance des antihypertenseurs Labétalol (n=18) Nicardipine Urapidil Succès n(%) 15(83) 16(89) 14(78) Délai d’efficacité (min) 14,3±8,4 8,5±3,8* 1,8±0,7* Effets indésirables (n) -Hypotension -Céphalées -Nausées -Gastralgie -Flush -Vertiges 1 2 - 3 Total 5 3** 10 *P<0,05 vs Labétalol ; ** p<0,05 vs Urapidil Soudani et al Réa urgence 1997

IDC SPECIFIQUES

Accident Vasculaire cérébral Ne pas faire baisser la TA lors de la prise en charge initiale (grade A) AVC ischémique: souvent baisse spontanée 2h après, on tolère une TAS<220 ou TAM <130 mmHg, nicardipine (Loxen®) AVC hémorragique: un objectif de TA < 180/105 mmHg pour éviter le vasospasme secondaire (Nimodipine: nimotop®) (grade B)

Autorégulation débit sanguin cérébral 100 AVC Sujet normal Débit cérébral (ml 100g-1 min-1) 50 Sujet Hypertendu 60 120 180 Pression Artérielle Moyenne (mmHg)

Encéphalopathie hypertensive Urgence absolue baisse graduelle de la TA Nicardipine, urapidil, Nitroprussiate de Na+

Syndrome Coronarien aigu Œdème aigu du poumon Le traitement est entrepris sans délais Dérivés nitrés Diurétiques de l’anse Syndrome Coronarien aigu B bloquants Autres: aspirine, héparine,..

Dissection de l’Aorte Moyens: Une baisse rapide et durable de la PAS <120 mmHg. Moyens: Antalgique: Morphiniques βbloquants (Labetolol)+ Nicardipine Traitement chirurgical urgent si l’aorte ascendante est atteinte

Insuffisance Rénale Aigue Néphroangiosclérose Diurétiques de l’anse Nicardipine Urapidil.

Eclampsie Le traitement étiologique consiste à mettre fin à la grossesse. Labétalol, Nicardipine, Urapidil L’effet antihypertenseur est potentialisé par le sulfate de magnésium

Blood pressure Heart rate

El atrous et al ICMed 2002

HTA sévére HTA Labile OUI NON OUI OUI NON NON Fond D’œil : PAS ≥180 et /ou PAD ≥ 110 mmhg HTA réelle après Repos 5 min et Vérification tensiomètre NON HTA Labile OUI Défaillance viscérale :Neurologique, cardiaque ou rénale URGENCE HYPERTENSIVE  OUI NON Poussée Hypertensive  Repos, contrôler facteur déclenchant Adresser au médecin traitant NON Fond D’œil : Rétinopathie stade III ou IV OUI

URGENCE HYPERTENSIVE Scanner cérébral en urgence Encéphalopathie hypertensive HTA maligne OAP Infarctus du myocarde Éclampsie Dissection aortique AVC Contrôle de la PA dans l'heure suivant l'admission (abaisser la PAM d'au plus 25%) ETO en urgence Obtenir en quelques minutes PAS < 100-110 mmHg   Scanner cérébral en urgence

CONCLUSION Distinguer entre poussée hypertensive et urgence hypertensive. L’importance du FO au cours d’une poussée HTA aux urgences. Dans l’urgence hypertensive, en dehors de la dissection aortique, l’objectif du TTT est une baisse de la PA (au plus 25%) jusqu’à un niveau de sécurité.

MERCI !