Médecine Interne Hôpital André Grégoire Staff du Lundi 16 Novembre 2015 Cas de Mme N.

Mme N. 32 ans  Patiente primipare G1P0 à 11 semaines d’aménorrhée avec un antécédent de fausse couche associée à une thrombophlébite de la jambe droite en juillet 2015  Admise aux urgences gynécologiques pour vomissements du 1 er trimestre persistants

Clinique  Nausées et vomissements depuis plus d’un mois et jusqu’à 20 épisodes par jour malgré l’administration de ZOPHREN suppositoire, Primpéran et Vogalène lors de plusieurs passages aux urgences.  AEG: asthénie importante, anorexie et perte de 10 kg depuis le début de la grossesse: poids de forme 92 kg poids aux urgences 81 kg  Dyspnée et palpitations à l’effort  Douleurs abdominales épigastriques à type de brûlures  Absence de selles depuis 15 jours

Biologie, ECG et Echographie  Hyponatrémie à 129 mmol/L  Hypokaliémie à 2,5 mmol/L  Hypovitaminose K : TP à 17%, Facteur V à 105%  ECG: tachycardie à 120 bpm, rythme régulier et sinusal avec apparition d’une onde U.  Echographie obstétricale: grossesse intra-utérine évolutive, longueur cranio-caudale de 37,5 mm, activité cardiaque normale, terme échographique à 10 SA plus 5 jours.

Traitement au SAU et en Réveil  KCL 2g en IVL sur 2h  Vitamine K 20 mg en IVL  Bionolyte 1,5 L avec Cernevit  Primpéran 10 mg x3/jour en IV  Eupanthol 40 mg en IV

Evolution  Patiente à jeun, diminution des nausées et vomissements  Biologie: normalisation de la kaliémie (3,6) et de la natrémie (133), amélioration du TP (37)  Transfert en médecine interne aile est avec traitement de sortie:  -Bionolyte IV 1,5 L/24H  -Diffu-K PO 2 comprimés x 2/jour pendant 15 jours  -Mopral 40 mg 1x/jour

Biologie en Médecine Interne  Biologie réalisée en Médecine Interne  Anémie microcytaire sur carence martiale: Hémoglobine 9,2 g/dL, VGM 67 fl, Ferritine 20 ng/ml  Dénutrition protéique: Albumine 25,4 g/L, Pré-albumine 0,09 g/L  Hypomagnésémie 0,62 mmol/L, Hypophosphorémie 0,59 mmol/L, Hypovitaminose D 23,1 mmol/L  Hyperthyroïdie: TSH us 0,02 uUI/mL

Diagnostic  Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire compliquée d’un Hyperemesis Gravidarum  Traitement de sortie:  -Primpéran PO 10 mg x 3/jour

Fonction thyroïdienne et grossesse (1)  augmentation des taux circulants de la principale protéine de transport de la thyroxine (TBG, secondaire a ̀ l'hyperœstrogenie responsable d'une augmentation de la production hépatique de TBG et a ̀ une diminution de sa dégradation  élévation des taux de thyroxine (T4) et triiodothyronine totales (T3), ce qui rend leurs dosages inutiles, seules les formes libres doivent e ̂ tre utilisées (T4L et T3L)

Fonction thyroïdienne et grossesse (2)  présence dans la circulation de facteurs d'origine placentaire stimulant la thyroïde en raison d’analogies structurales avec la TSH: les gonadotrophines chorioniques  baisse des taux sériques de TSH en début de grossesse, concomitante de l'élévation du taux de hcg  correlation positive entre taux de hCG et de thyroxine libre  Ce rôle de l'hCG existe uniquement pendant le premier trimestre de la grossesse, Ceci explique l’élévation physiologique de la T4 au premier trimestre.

Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire (HGT)  Il s’agit d’une situation fréquente : 2,4 % des grossesses.  Elle se manifeste au premier trimestre de la grossesse par :  – une nervosité excessive  – une tachycardie  – l’absence de prise de poids  hyperthyroi ̈ die non auto-immune avec absence d’anticorps anti-recepteurs a ̀ la TSH

HGT  Elle s’accompagne dans les formes sévères de vomissements incoercibles (hyperemesis gravidarum) et régresse spontanément en deuxième partie de gestation.  Elle passe souvent inaperçue mais peut, rarement, créer une thyrotoxicose importante, nécessitant un traitement transitoire et prudent.  Elle est à distinguer d’une maladie de Basedow (absence d’anticorps anti-récepteurs de la TSH).

Critères diagnostiques  Absence d’antécédents d’hyperthroïdie connus  Elevation de la fraction libre des hormones thyroïdiennes  Absence de goitre ou d’exophtalmie  Absence d’auto-anticorps anti récepteurs de la TSH (TRAK)  Le ratio T3L/T4L est également un bon moyen de différencier l’HGT d’un Basedow chez qui il est plus élevé.

HGT prise en charge  Repos suffisant pour les formes mineures  traitement médical rarement necessaire puisqu’il existe une resolution spontanee des sympto ̂ mes avant 20 SA  En cas d’hyperemesis gravidarum, hospitalisation pour rehydratation IV, correction des troubles hydro- éléctriques et traitement anti-émétique  recours aux beta-bloquants et/ou au propylthiouracile à petite dose sur une courte periode parfois envisage dans les formes prolongées

Autres causes d’hyperthyroïdie chez la femme enceinte  Maladie de Basedow  Grossesse Môlaire  Adénome Toxique  Goitre multinodulaire toxique  Thyrotoxicose factice ou iatroge ̀ ne  Thyroi ̈ dite subaigue  Hyperthyroi ̈ die induite par l’iode

Hyperemesis Gravidarum (HG)  Complication de la grossesse caractérisée par de la nausée et des vomissements incoercibles  0,5% à 2,0% des femmes enceintes  Le début des symptômes se fait avant la 22 ième semaine d’aménorrhée  Tend à s’amender au deuxième trimestre mais peut perdurer jusqu’à l’accouchement et parfois au-delà  Diagnostic d’élimination

Critères diagnostiques  Perte de 5% ou plus du poids de début de grossesse  Déshydratation, cétose et constipation  Carence en B1, B6, B12  Stress émotionnel  Difficultés pour les activités de la vie quotidienne  Hyperolfaction  Hypersalivation  Bilan: fonction rénale, fonction hépatique, thyroïde, NFS, écho obstétricale

Complications  Pour la mère: anémie, hyponatrémie, encéphalopathie de Gayet Wernicke, insuffisance rénale, myélinolyse centro-pontine, Mallory Weiss, thromboses, rhadomyolyse, dépression,  Pour le fœtus: RCIU

Traitement  Réhydratation et rééquilibration électrolytique : attention particulière à la supplémentation en thiamine  Anti-émétiques  Bas de contention ou anticoagulation préventive en cas d’hospitalisation

Association HGT et HG  Etude japonaise:  La prévalence de L’HGT dans les cas d’HG étudiés était de 45,5%  Par ailleurs, l’HGT n’impactait pas l’issue de la grossesse.

Références bibliographiques  Site du CNGOF  Acta Med Indones Apr;41(2): Gestational transient thyrotoxicosis. Albaar MT1, Adam JM. Albaar MT1, Adam JM.  J Obstet Gynaecol Res Jun;40(6): doi: /jog Clinical analysis of 65 cases of hyperemesis gravidarum with gestational transient thyrotoxicosis. Sun S1, Qiu X, Zhou J. Sun S1, Qiu X, Zhou J.  Endocr J. 2015;62(6): doi: /endocrj.EJ Epub 2015 Mar 29. Serum human chorionic gonadotropin levels and thyroid hormone levels in gestational transient thyrotoxicosis: Is the serum hCG level useful for differentiating between active Graves' disease and GTT Yoshihara A1, Noh JY, Mukasa K, Suzuki M, Ohye H, Matsumoto M, Kunii Y, Watanabe N, Suzuki N, Kameda T, Sugino K, Ito K. Yoshihara A1, Noh JY, Mukasa K, Suzuki M, Ohye H, Matsumoto M, Kunii Y, Watanabe N, Suzuki N, Kameda T, Sugino K, Ito K.  Hormones (Athens) Jan-Mar;14(1): Thyroid diseases during pregnancy: a number of important issues. Krassas G1, Karras SN2, Pontikides N2. Krassas G1, Karras SN2, Pontikides N2.  Presse Med Sep 7. pii: S (15) doi: /j.lpm [Hyperemesis gravidarum: A review]. Ducarme G1, Dochez V2.Ducarme G1, Dochez V2.