Physiopathologie des coup de chaleur Kallel H, Bouaziz M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax.

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Transcription de la présentation:

Physiopathologie des coup de chaleur Kallel H, Bouaziz M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax

Définition Coup de chaleur Température centrale ≥ 40,6°C + Manifestations neurologiques Confusion Convulsions Troubles de la conscience Coma Bouchama; Intensive care med 1995

Définition Coup de chaleur Forme d’hyperthermie associée à un SIRS et aboutissant à un syndrome de défaillance multiviscérale où prédominent les manifestations neurologiques. Bouchama; NEJM 2002

Circonstances de survenue Coup de chaleur Classique non exertionnel

Circonstances de survenue Coup de chaleur Classique non exertionnel Coup de chaleur exertionnel

Thermorégulation Environnement Métabolisme Energie

Thermorégulation Environnement Métabolisme Energie Excès

Thermorégulation Environnement Métabolisme Energie Excès 37°C

Thermorégulation Augmentation de température (-1°C) St° de récepteurs Périphériques, hypothalamus Déviation du flux sanguin vers la surface Vasodilatation cutanée Sudation

Thermorégulation Augmentation importante de température Tachycardie Débit cardiaque ↑ Perfusion mésentérique ↓ Perfusion de la peau et des muscles ↑ Hyperventilation

Adaptation CVx normale = Augmentation du débit cardiaque jusqu’à 20l/min Déviation du sang vers la périphérie Exposition / exercice intense

Si l’air n’est pas saturé en eau EvaporationRefroidissement

Si l’air n’est pas saturé en eau EvaporationRefroidissement Evaporation de 1,7 ml de sueurs Consommation de 1 Kcal de chaleur

Si l’environnement est sec Perte jusqu’à 600 Kcal/heure + Perte d’eau et de sel > 2 litres/h

Phénomène d’accoutumance En cas de travail ou d’exposition dans des endroits chauds Repose sur: Amélioration des performances CoVx Activation du système RAA Rétention de sel (reins, glandes sudoripares) Excrétion de sueurs ↑ Expansion du volume plasmatique Filtration glomérulaire ↑ Rce à la rhabdomyolyse

Exposition / exercice intense Défaut de thermorégulation Réponse inflammatoire exagérée Synthèse des Prot. Protectrices ↓

Exposition / exercice intense Coup de chaleur Défaut de thermorégulation Réponse inflammatoire exagérée Synthèse des Prot. Protectrices ↓

Si le cœur n’est pas capable d’augmenter son débit Déplétion hydro-sodée Maladie cardiaque préexistante Thérapeutique empêchant l’adaptation Hyperthermie maligne

Déviation du sang du TD vers la périphérie Ischémie digestive Inflammation +++ Translocation bactérienne

Chez les enfants Les endoxines digestives passent dans la circulation à partir de 40°C Gathiram; Circ Shock 1987 Gathiram; Circ Shock 1988

Chez les enfants Les endoxines digestives passent dans la circulation à partir de 40°C Gathiram; Circ Shock 1987 Gathiram; Circ Shock 1988 Chez les athlètes Les endoxines digestives passent dans la circulation à partir de 80% de l’activité musculaire maximale Plats; J Appl Physiol 1997

Réaction inflammatoire importante avec libération de:  IL1  IL10  IL6  TNFα  ……. Exposition / exercice intense Bouchama; NEJM 2002

Diminution de synthèse des protéines protectrices (HSP70). Yang; Am J Physiol 1999 Li; Circulation 2001 Wang;Am J Med 2001 Exposition / exercice intense

Am J Med 2001

Exposition à la chaleur ou exercice intense Mécanismes d’adaptation Tachycardie VD cutanée et musculaire VC splanchnique

Exposition à la chaleur ou exercice intense Mécanismes d’adaptation Tachycardie VD cutanée et musculaire VC splanchnique Souffrance digestive Décharge de cytokines Cascade de coagulation

Exposition à la chaleur ou exercice intense Mécanismes d’adaptation Tachycardie VD cutanée et musculaire VC splanchnique Souffrance digestive Décharge de cytokines Cascade de coagulation SIRS

Exposition à la chaleur ou exercice intense Mécanismes d’adaptation Tachycardie VD cutanée et musculaire VC splanchnique Souffrance digestive Décharge de cytokines Cascade de coagulation SIRS Défaillance d’organes CIVD