RONFLEMENT ET INSUFFISANCE RESPIRATOIRE

EN 1970 SIMPLE NUISANCE SONORE PUIS SYMPTOME CLINIQUE IMPORTANT BRUIT RESPIRATOIRE SURVENANT DURANT LE SOMMEIL EN INSPIRATION EFFET VENTURI ENREGISTREMENT INTENSITE SUP A 60 DB QUANTIFICATION

SUJET ENDORMI SURVIENT AU TEMPS INSPIRATOIRE LIE AU SEGMENT PHARYNGE DES VAS. ATONIE DES MUSCLES DILATATEURS FAVORISE RETRECISSEMENT ET AUGMENTATION DES RESISTANCES TURBULENCE DE L’AIR VIBRATION DES TISSUS MOUS CONCERNE 22% DES HOMMES ET 14% DES FEMMES VARIE AVEC AGE, RESPIRATION NASALE OU BUCCALE, POSITION DU CORPS

NON APNEIQUE ET NON RONFLEUR : VOIES AERIENNES LARGES ET NON COMPLIANTES APNEIQUE ET RONFLEUR : VOIES AERIENNES ETROITES ET COMPLIANTES RONFLEUR NON APNEIQUE : DIMENSIONS ET COMPLIANCE DES VAS INTERMEDIAIRE

4 A 50% CHEZ L’HOMME ET 4 A 17% CHEZ LA FEMME SYMPTOME RONFLEMENT NON RESSENTI MAIS SUBI PAR L’ENTOURAGE AUGMENTE AVEC L’AGE MAXIMUM VERS 60 ANS PLUS FREQUENT CHEZ L’HOMME FACTEURS FAVORISANTS: OBESITE TABAC ALCOOL SOMNIFERES / RELACHEMENT MUSCULAIRE FACTEUR FAMILIAL ET STRUCTURE CRANIO FACIALE

PAS DE LIEN ENTRE HTA ET RONFLEMENT SI CE N’EST PAR L’INTERMEDIAIRE DU SAS. NE SERAIT PAS UN FACTEUR DE MORTALITE ACCRUE SOMNOLENCE AU TRAVAIL 4 FOIS SUPERIEURE 40 FOIS PLUS SI SAS + LIEE A UNE FRAGMENTATION DU SOMMEIL PAR MICROEVEILS SECONDAIRE A DES EFFORTS INSPIRATOIRES // SYNDROME DE RESISTANCE DES VAS

GUILLEMINAULT EN 1993 SOMNOLENCE EXCESSIVE SANS APNEES VRAIES DEPRESSION OESOPHAGIENNE SUJETS PLUS JEUNES SANS SURCHARGE PONDERALE /ASTHENIE SOMNOLENCE DIURNE, INSOMNIE DIFFICULTES D’ENDORMISSEMENT ET SOMMEIL FRAGMENTE MICROEVEILS LIES A DES EFFORTS INSPIRATOIRES ET AUGMENTATION PROGRESIVE DE LA DEPRESSION OESOPHAGIENNE SE TERMINANT PAR UN MICRO EVEIL

PREVALENCE 3 A 7% DE LA POPULATION ADULTE MASCULINE ET 2 A 5% POPULATION FEMININE FACTEURS DE RISQUE :OBESITE DANS 60 % DES CAS, 60 ANS MAXIMUM DE FREQUENCE, SEXE MASCULIN, MORPHOLOGIE CRANIO FACIALE, HYPERTROPHIE DU VOILE DU PALAIS ET LINGUALE RONFLEMENT CONSTATE PAR ENTOURAGE, ACROMEGALIE HYPOTHYROIDIE FACTEURS GENETIQUES TABAC ET ALCOOL

CONSEQUENCES CARDIO VASCULAIRES : HTA MALADIE CORONAIRE, INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE ET ARYTHMIE PAR HYPOXEMIE NOCTURNE ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL IMPACT NEGATIF DU SAOS NON TRAITE SUR RISQUE CARDIO VASCULAIRE DANS LE CADRE DES SAOS SEVERES DIABETE TYPE 2 ET INTOLERANCE AU GLUCOSE 77%

FONCTIONS NEUROCOGNITIVES DEPRESSION ET ACCIDENT IMPACT DU SAOS NON DIAGNOSTIQUE ET NON TRAITE : 80%DES SUJETS AYANT UN SAOS SONT NON DIAGNOSTIQUES IMPACT SUR UTILISATION DES SOINS : 2 FOIS PLUS DE RESSOURCES DE SOINS

STRATEGIE DIAGNOSTIQUE : EVALUER SEVERITE : IAH LEGERE 5 A 15 PAR HEURE EN POLYGRAPHIE MODEREE 15 A 30 ET SEVERE 30 ET PLUS SOMNOLENCE : LEGERE SOMMEIL INVOLONTAIRE PEU DE REPERCUSSION ACTIVITES AVEC PEU D’ATTENTION / TV ET LIRE MODEREE REPERCUSSION MODEREE SUR VIE SOCIALE ACTIVITES AVEC PLUS D’ATTENTION / CONCERT SEVERE PERTURBE VIE SOCIALE / CONDUIRE

BILAN PRETHERAPEUTIQUE : SOMNOLENCE AVEC DECRET DU 21/12/2005 COMORBIDITES RESPIRATOIRES : EFR GAZOMETRIE COMORBIDITES CARDIOVASCULAIRES ET METABOLIQUES BILAN ORL

SAHOS SEVERE : PPC EN 1ERE INTENTION OAM EN 2EME INTENTION SI INTOLERANCE CHIRURGIE VELOAMYGDALIENNE SI HYPERTROPHIE AMYGDALIENNE MAJEURE SAHOS MODERE : PPC OU AOM PPC SI COMORBIDITE CARDIOVASCULAIRE GRAVE CHIRURGIE VELAIRE EN CAS DE REFUS

SOMMEIL PEUT AGGRAVER LES ECHANGES GAZEUX PAR HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE ET MAJORATION DES INEGALITES VENTILATION PERFUSION LES AFFECTIONS RESPIRATOIRES PEUVENT PERTURBER LE SOMMEIL DIMINUTION DU TEMPS DE SOMMEIL ET EVEILS FREQUENTS / TOUX

REDUCTION SIGNIFICATIVE DE LA VENTILATION SENSIBILITE DES CENTRES RESPIRATOIRES A L’HYPOXEMIE ET HYPERCAPNIE DIMINUE AVEC INSTABILITE DU CONTRÔLE VENTILATOIRE ET RESPIRATION PERIODIQUE A L’ENDORMISSEMENT AUGMENTATION DE LA RESISTANCE DES VAS DIMINUTION DE L’ACTIVITE DES MUSCLES RESPIRATOIRES AVEC DESATURATIONS

MAUVAISE QUALITE DU SOMMEIL : REDUCTION SOMMEIL LENT PROFOND AUGMENTATION INSOMNIE DESATURATIONS EN OXYGENE LORS DU SOMMEIL: DEPEND DE L’HYPOXIE DIURNE / COURBE DISSOCIATION HEMOGLOBINE CHUTE DE 10 MMHG CHEZ LE SUJET SAIN. PEU D’ETUDES SUR LA CAPNIE LES MECANISMES SONT LIES A L’HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE ET INEGALITES VENTILATION PERFUSION HYPOVENTILATION DANS LE SOMMEIL PARADOXAL : REDUCTION DE LA COMMANDE CENTRALE ET ELEVATION DES RESISTANCES DES VAS INEGALITES VENTILATION PERFUSION / SECRETIONS BRONCHIQUES, AUGMENTATION DU DEBIT CARDIAQUE

REPERCUSSIONS HEMODYNAMIQUES PULMONAIRES : HTAP PERMANENTE CHEZ LES PATIENTS BPCO EST INFIRMEE SUR LE MYOCARDE : STRESS HYPOXEMIQUE NOCTURNE TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE :EXTRASYSTOLES VOIRE TACHYCARDIE VENTRICULAIRE POLYGLOBULIE : NON DEMONTREE BPCO ET SAOS : OVERLAP SYNDROME TRAITEMENT BASE SUR OXYGENOTHERAPIE ET CPAP NASALE OU VNI

ASSOCIATION ENTRE SAS ET MORTALITE PAR CANCER ASSOCIATION ENTRE SAS TRAITE OU NON TRAITE ET HTA PPC ET RISQUE VASCULAIRE TRAITEMENT PAR PPC CHEZ DES PATIENTS SOMNOLENTS PORTEURS DE SAS MODERE EPAISSEUR DES FIBRES RETINIENNES SET DIMINUEE AU COURS DU SAS : GLAUCOME STIMULATION DES VAS POUR LE TRAITEMENT DES APNEES OBSTRUCTIVES

LE TRAITEMENT DU SAS AMELIORE LE SYNDROME METABOLIQUE LE STATUT PROFESSIONNEL INFLUENCE L’ADHESION AU TRAITEMENT PAR PPC LA CONTENTION VEINEUSE PERMET UNE DIMINUTION DES APNEES OBSTRUCTIVES LA POLYGRAPHIE AMBULATOIRE ALTERNATIVE FIABLE ET MOINS ONEREUSE QUE LA PSG PPC : NOUVEAU TRAITEMENT DES PATIENTS EN PHASE AIGUE D’UN AVC ISCHEMIQUE VNI DANS LE SYNDROME OBESITE HYPOVENTILATION

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE CAS PARTICULIER DE L’OBESITE REHABILITATION RESPIRATOIRE