Dr D. DOYEN Cardiologie – Pasteur CHU-NICE Thrombose veineuse Dr D. DOYEN Cardiologie – Pasteur CHU-NICE

PLAN Définition Rappel sur les veines Bases de l’hémostase Physiopathologie Epidémiologie Clinique Paraclinique Diagnostics différentiels Traitements Risques

I. Définition Formation d’un caillot de fibrine au niveau d’une veine Thrombose veineuse superficielle : au niveau d’une veine superficielle (ex : saphène) Thrombose veineuse profonde : au niveau d’une veine profonde (ex : fémorale superficielle)

II. Rappel sur les veines Veines pulmonaires Veine = vaisseau permettant le drainage du sang vers le cœur Veines systémiques : drainage sang désoxygéné des tissus vers le cœur droit Veines pulmonaires : drainage sang oxygéné des poumons vers le cœur gauche Veines systémiques

Fonctions veines Veines systémiques : ramener le sang aux poumons via le cœur droit pour permettre la réoxygénation Veines pulmonaires : amener le sang oxygéné au cœur gauche pour qu’il soit redistribué à l’ensemble des tissus

Structure veines 3 couches : Intima : endothélium + tissu conjonctif Media : fibres musculaires + élastine + collagène Adventice : tissu conjonctif + fibres musculaires Similaire à celle d’une artère, mais pas de limitante élastique Et plus compliante car régime de pression beaucoup plus bas Intima Media Adventice Artère Veine

Structure veines 3 variantes anatomiques : Veines de gros calibre : diamètre > 1 cm, les plus proches du cœur (veine cave inférieure, veine cave supérieure), tissu conjonctif intimal développé fibres musculaires de la média concentriques par rapport au vaisseau Veines de moyen calibre : diamètre ≤ 1 cm tissu conjonctival intimal plus fin que les veines de gros calibres Système de valve anti-retour Veinules : diamètre entre 0,2 et 1 mm Pas de tissu conjonctif intimal Média très mince et adventice développée, présence valve anti-retour

Structure veines Système de valve anti-retour pour empêcher le reflux veineux, et assurer le retour du sang des organes vers le cœur = tissu conjonctif dense surmonté de cellules endothéliales artère : régime de pression élevé empêche reflux sanguin  pas besoin de valve anti-retrou pour les artères

Alimentation des veines Par la présence des vasa veinorum dans l’adventice (équivalents des vasa vasorum des artères)

Tronc veineux brachio-céphalique Principales veines

III. Bases de l’hémostase Lors effraction vasculaire, 3 étapes pour permettre une bonne cicatrisation : Hémostase primaire : formation clou plaquettaire Hémostase secondaire : formation caillot fibrine Hémostase tertiaire : dissolution caillot de fibrine

Le déroulement de l’hémostase REPERMEABILISATIONTION DU VAISSEAU OBLITERATION DE LA BRECHE VASCULAIRE EFFRACTION VASCULAIRE FIBRINOLYSE HEMOSTASE PRIMAIRE HEMOSTASE SECONDAIRE =COAGULATION CAILLOT FIBRINO-PLAQUETTAIRE

ADHESION DES PLAQUETTES AU SOUS-ENDOTHELIUM

ACTIVATION DES PLAQUETTES : CHANGEMENT DE FORME

Plaquettes état basal Plaquettes activées  clou plaquettaire

Formation du caillot de fibrine = cascade de la coagulation

Caillot de fibrine

Pathologie : formation thrombus

IV. Physiopathologie 3 mécanismes impliqués pour aboutir à une TVP : Stase sanguine Hypercoagulabilité Altération de la paroi vasculaire = Triade de Virchow

Facteurs de risque Tout ce qui favorise l’un des 3 mécanismes de la triade de Virchow On distingue facteurs de risque : Reliés au patient Extérieurs au patient

Facteurs de risque majeurs Odds Ratio > 10 Fracture (hanche ou jambe) Remplacement de genou ou de hanche Chirurgie générale majeure Traumatisme général Lésion moelle épinière

Facteurs de risque modérés Odds Ratio entre 2 et 10 Chirurgie du genou par arthroscopie Voie veineuse centrale Chimiothérapie Insuffisance cardiaque ou insuffisance respiratoire chronique Traitement hormonal substitutif Cancer Contraception orale AVC avec paralysie Accouchement Antécédent de maladie thrombo-embolique veineuse Thrombophilie

Facteurs de risque mineurs Odds Ratio < 2 Allitement > 3 jours Voyage avec station assise prolongée (> 5H) Viellissement Chirurgie laparoscopique Grossesse Obésité Varices

V. Epidémiologie Incidence TVP 1,2/1000 par an Augmente avec l’âge Touche le plus souvent des femmes, mais récidives le plus souvent chez des hommes Récidive plus importante si 1er épisode idiopathique Récidive 5 à 7% par an Maladie post-phlébitique 30% après 1er épisode  TVP = problème santé publique

VI. Clinique thrombose veineuse Une phlébite qui se manifeste cliniquement est en général proximale Fièvre ++ Inflammation veine et du membre en regard, en général au niveau des membres inférieurs : érythème, œdème, douleur, chaleur : asymétrique Cordons veineux inflammatoires En cas de phlébite du mollet : diminution du ballotement du mollet ou douleur reproduite à la dorsi-flexion plantaire (signe de Homans en fait très peu spécifique et peu sensible)

VII. Paraclinique Biologie : Ddimères +++ si négatifs : chances très faibles de phlébite Inflammation : élévation CRP, VS, hyperleucocytose Echo-cardiographie doppler veineux des membres inférieurs : incompressibilité de la veine ++, manœuvre de chasse négative, visualisation du thrombus

Echo-doppler veineux des membres inférieurs

VIII. Diagnostics différentiels Atteinte musculaire Hématôme Rupture d’un kyste poplité Lymphangite Insuffisance veineuse Syndrome post-phlébitique : obstruction veines profondes  élévation retour veineux veines superficielles  varices

IX. Traitements Anticoagulants 3 mois = Anti-vitamine K (AVK) Mais AVK efficaces seulement au bout de 5 à 10 jours Nécessité initialement d’injection héparine = Relais anti-vitamine K Vitamine K à l’origine de la synthèse de nombreux facteurs de la coagulation : II, VII, IX, X  anti-vitamine K diminuent la synthèse de ces facteurs  effet anti-coagulant

X. Risques phlébites Phlébites superficielles : extension phlébites profondes Phlébites profondes : embolie pulmonaire Récidive phlébite