Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides et cétones 8. Protéines 9. Equilibre hydrique et électrolytique 10. Minéraux 11. Hormones 12. Foie 13. Tractus gastro-intestinal (et pancréas) 14. Appareil urinaire 15. Muscles

7. Lipides et cétones 7.1

7.1. Rappels 7.2. Paramètres mesurés 7.3.Dyslipidémies 7.2

7.1. Rappels Rôles des lipides Fonctions Lipides de stockage Principale forme de stockage d’énergie Graisses et huiles Lipides de structure Constituants majeurs des membranes Phospholipides et stérols Vitamines liposolubles Pigments (absorption de la lumière) Hormones Agents émulsifiants dans l’intestin (sels biliaires) Médiateurs de l’inflammation 7.3

Lipides sanguins Acides gras libres (associés à l’albumine) Lipoprotéines LDL, low-density lipoprotein Classification (VLDL = very low-density L; HDL = high-density L) 7.4

Circulation des lipoprotéines 7.5

Corps cétoniques Acétone, acétoacétate, β-hydroxybutyrate Produits quand les glucides ont été utilisés Issus du catabolisme incomplet des acides gras Acides gras Beta-oxydation AcétylCoA Cycle de Krebs Energie Corps cétoniques UrinesHalitose TOXICITE Β-hydroxybutyrate 7.6

7.1. Rappels 7.2. Paramètres mesurés 7.3.Dyslipidémies 7.7

7.2. Paramètres mésurés Triglycérides, cholestérol et acides gras libres plasmatiques ou sériques Tube sec ou hépariné Automate de biochimie Conditions (petits animaux) A jeun (12 heures min.) Rappel: Si plasma ou sérum lipémique Interférence sur le dosage des autres paramètres 7.8

Corps cétoniques Dans le sang (surtout β-hydroxybutyrate!) N’importe quel tube contenant un anticoagulant (pas de tube sec) Automate de biochimie Alternative (cabinet) Tigettes (goutte de sang) 7.9

Dans les urines (acétoacétate et acétone) Tigettes urinaires Cétonurie détectable avant cétonémie!! 7.10

7.1. Rappels 7.2. Paramètres mesurés 7.3.Dyslipidémies 7.11

7.3. Dyslipidémies Hyperlipidémies ( ↑ Triglycérides et/ou cholestérol) CAUSES Physiologiques: -Post-prandium Iatrogènes: -Glucocorticoïdes -Progestérone Pathologiques primaires (rares): -Hyperlipoprotéinémie idiopathique (Schnauzer nain) -Hyperchylomicronémie idiopathique (CT) Pathologiques secondaires (fréquentes): -Balance énergétique négative (stt CV) -Pancréatite -Maladies endocrines (hypothyroïdisme, diabète, hypercorticisme) -Maladies hépatiques (stt cholestase) -Maladies rénales (stt syndrome néphrotique) 7.12

Causes d’hyperlipidémie/hypercholestérolémie (7.13)

Hypolipidémies ( ↓ Triglycérides et/ou cholestérol) Rarement significatif d’un point de vue clinique CAUSES -Malnutrition sévère -Maldigestion (pancréas exocrine) -Malabsorption -Maladies hépatiques 7.14

Causes d’hypocholestérolémie (7.15)

Augmentation de la concentration en acides gras libres dans le sang CAUSES -Jeune prolongé -Acétonémie de la vache laitière -Toxémie de gestation chez la vache laitière -Syndrome de la vache grasse (vaches laitières) -Diabète sucré (petits animaux) Surtout important chez les RT Indicatif d’une mobilisation des réserves lipidiques (balance énergétique négative) 7.16

Augmentation de la concentration en corps cétoniques dans le sang et les urines Produits quand les glucides ont été utilisés CAUSES -Jeune prolongé -Acétonémie de la vache laitière -Toxémie de gestation chez la vache laitière -Diabète sucré (petits animaux) 7.17