TROUBLES CIRCULATOIRES

OEDÈME croissance de la quantité de liquide dans les espaces intercellulaires et différentes cavités préformées (p.ex. l’hydrothorax, l’hydropéricarde, l’ascite, l’hydarthrose). œdème massif, généralisé – anasarque Facteurs: 1. augmentation de la PH localisé ou généralisé localisé - par des obstructions qui interfèrent le drainage veineux (p.ex. des thromboses veineuses profondes des membres inférieurs) généralisé - s’associe à une hausse de la pression veineuse systémique dans l’insuffisance cardiaque droite 2. baisse de la Pc-o - suite à la réduction de la synthèse hépatique d’albumines (p.ex. dans la cirrhose hépatique) ou de la perte rénale (syndrome néphrotique) 3. obstruction des voies lymphatiques - lymphoedème (lymphœdème du membre supérieur suite au blocage du drainage lymphatique après des évidements ganglionnaires axillaires ou par des fibroses post-irradiation pour le cancer mammaire ) 4. rétention de Na + H2O - augmentation de la PH, baisse de la Pc-o

OEDÈME - MORPHOLOGIE Localisation fréquente: tissu sous-cutané, poumon, cerveau Oed. sous-cutané: dépendent de gravitation (IC), généralisé (IR) pression signe du godet (dépression persistante) Oed. pulmonaire: causes diverses: IC gauche, IR, sdr. de détresse respiratoire, infections pulmonaires, réactions de hypersensibilisation Ma: poumons lourds, sectionnement – liquide écumeux Oed. cérébrale: localisé (abcès, néoplasme, traumatisme) diffuse (encéphalite, HTA, obstr. drainage veineuse, traum.)

OEDÈME PULMONAIRE AIGUE

CONGESTION Augmentation de la quantité de sang associé à la dilatation des vaisseaux d’un tissu Deux types : CONGESTION ACTIVE: dilatation des artères et des artérioles CONGESTION PASSIVE: dilatation des veines, veinules et capillaires (stase) d’origine cardiaque - obstacle au retour du sang de la circulation veineuse vers le coeur - stase pulmonaire - insuffisance cardiaque gauche - stase hépatique - insuffisance cardiaque droite

CONGESTION ACTIVE Conséquence d'une augmentation de l'apport de sang artériel (hyperhémie), par vasodilatation active de la microcirculation : rougeur et chaleur locales Elle s’observe : par mécanisme nerveux réflexe par adaptation lors d’une sollicitation fonctionnelle accrue (muscle en exercice) dans l’inflammation

CONGESTION PASSIVE Le conséquence d'un ralentissement de l’écoulement du sang veineux (stase) par insuffisance de retour veineux, elle concerne le territoire des capillaires, veinules et veines. Insuffisance cardiaque gauche - stase sanguine en amont des cavités cardiaques gauches - congestion passive du poumon (poumon cardiaque, poumon de stase). Insuffisance cardiaque droite - résulte de l'hyperpression dans l'oreillette droite, qui entraîne une congestion dans le système cave inférieur, en particulier dans les veines sus-hépatiques - congestion pasive du foie (foie cardiaque, foie de stase).

POUMON DE STASE (poumon cardiaque) Congestion liée à l’insuffisance cardiaque gauche qui entraîne une élévation des pressions dans la circulation veineuse pulmonaire Macroscopie: Stase aiguë pulmonaire: poumon: augmenté de volume poids élevé laissant échapper à la coupe un liquide spumeux hémorragique coloration rouge violacée Stase chronique: Induration brune des poumons: par accumulation de l'hémosidérine et la fibrose des cloisons alvéolaires poumon ferme de couleur brunâtre

POUMON DE STASE CHRONIQUE Microscopie: parois alvéolaires épaissies par capillaires dilatés dans la lumière alvéolaire: œdème alvéolaire (transsudat ) hématies (par diapédèse érythrocytaire ou rupture des capillaires) sidérophages (macrophage avec l'hémosidérine) – cellules cardiaques Accumulation de l'hémosidérine et la fibrose des parois → macroscopiquement: induration brune des poumons

POUMON DE STASE (Coloration de Perls) Coloration de Perls - pour différencier le pigment de l'anthracose de l'hémosidérine Lumières alvéolaires: contient des macrophages avec des grains bleu-vert de l'hémosidérine - sidérophages

FOIE DE STASE (foie cardiaque, foie muscade) conséquence d'une insuffisance cardiaque droite ou globale la stase prolongée entraîne une fibrose hépatique - cirrhose cardiaque Macroscopie: foie gros, lisse, ferme, laissant s'écouler à la coupe du sang noirâtre surface de coupe bigarrée - alternance des zones rouge foncé (dilatation des veines et des capillaires centrolobulaires) – et zones jaunâtres (stéatose) aspect - noix de muscade à la coupe

FOIE DE STASE Microscopie: région centro-lobulaire congestive dilatation des veines centro-lobulaires et des capillaires sinusoïdes (apparaissent vides ou remplis d'hématies) atrophie et nécrose hémorragique hépatocytaire région médio-lobulaire – stéatose hépatocytaire (par anoxie) région péri-portale – hépatocytes intacts - mieux oxygénées

FOIE DE STASE Mi: 3 stades: I = v. centrolobulaires + sinusoïdes dilatés, hépatocytes comprimés; périportal - normal; II = les 3 zones du lobule clairement évidentes: zone centrale: dilatation vasculaire + atrophie hepatocytaire (compression); zone medio lobulaire: stéatose; zone périportale: normal (lobule „en cocarde”); III = pericentrolobulaire - nécrose hémorragique, périportale = normale (lobule „intervertit”) Stades avancés = „cirrhose cardiaque” („sclérose cardiaque”).

HÉMORRAGIE écoulement du sang en dehors de son circuit naturel (cœur et vaisseaux) PRINCIPAUX TYPES 1. HÉMORRAGIES EXTERNES - écoulement de sang en dehors des vaisseaux au travers d’une plaie. 2. HÉMORRAGIES EXTÉRIORISÉES - le sang s’écoule par les orifices naturels: hématémèse - vomissement de sang méléna – évacuation par l'anus de sang noir digéré mélangé aux selles (indiquent que l'hémorragie se situe haut dans le tube digestif) rectorragies - émission par l'anus de sang rouge non digéré provenant du rectum epistaxis - saignement de nez hémoptysie - émission par la bouche d'une quantité de sang en provenance des voies respiratoires hématurie : sang dans les urines

HÉMORRAGIE collectées dans une cavité naturelle: 3. HÉMORRAGIES INTERNES : collectées dans une cavité naturelle: hémothorax – collection de sang dans la cavité pleurale hémopéricarde – collection de sang dans la cavité péricardique hémopéritoine - collection de sang dans la cavité péritonéale   hémorragies intra-tissulaires (hémorragie interstitielle): pétéchies – petites taches hémorragiques punctiformes – 1-2 mm, dans la peau, les muqueuses, les séreuses purpura - petites hémorragies de la peau et des muqueuses de tailles varies > 2-3 mm ecchymose > 1-2 cm hématome (collection sanguine assez importante et bien limitée)

HÉMORRAGIE collectées dans une cavité naturelle: 3. HÉMORRAGIES INTERNES : collectées dans une cavité naturelle: hémothorax – collection de sang dans la cavité pleurale hémopéricarde – collection de sang dans la cavité péricardique hémopéritoine - collection de sang dans la cavité péritonéale   hémorragies intra-tissulaires (hémorragie interstitielle): pétéchies – petites taches hémorragiques punctiformes – 1-2 mm, dans la peau, les muqueuses, les séreuses purpura - petites hémorragies de la peau et des muqueuses de tailles varies > 2-3 mm ecchymose > 1-2 cm hématome (collection sanguine assez importante et bien limitée)

HÉMORRAGIES CRÂNIENNES H. épidural – fracture du crane + ruptures de l’artère méningée moyenne H. sous-dural – fracture du crane + ruptures des petits vaisseaux qui traversent l’espace subdural H. sous-arahnoidien – traumatismes; ruptures des anerysmes Berry H. intraparenchimateux (noyaux basales, thalamus, pont, cervelet): HTA Leucémies, trombocytopenie Tumeurs malignes Anevrysmes Berry, malformations Coagulopathies, vasculites Traumatismes Inondation ventriculaire, hernie transtentoriale

HÉMATOME EPIDURAL ET SOUS-DURAL

HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE (hémorragie méningée) irruption de sang à l'intérieur de l'espace situé sous l'arachnoïde Causes: rupture d'un anévrisme congénital traumatisme crânien Macroscopie: la surface des hémisphères cérébraux est recouverte de leptoméninge épaissit, brun-noirâtre qui correspond à l'hémorragie dans l'espace sous arachnoïdien.

HÉMORRAGIE INTRA-CÉRÉBRALE Collection de sang dans la substance cérébrale, comprimant et détruisant les tissus cérébraux voisins, conséquence de la rupture d'un vaisseau. Causes malformation vasculaire tumeur cérébrale hypertension artérielle par la rupture d’un micro-anévrisme de l'artère cérébrale moyenne (hémorragie siège le plus souvent au niveau des noyaux gris centraux) Complication inondation ventriculaire engagement cérébral (déplacement d'une structure cérébrale au travers d'un orifice naturel)

HÉMORRAGIE INTRA-CÉRÉBRALE Rupture d'une artère cérébrale entraîne une hémorragie au sein du parenchyme Macroscopie: zone hémorragique (hématome intra-cérébral) dans le parenchyme cerebral, noirâtres ou brun-rouge , détruisant les tissus cérébraux inondation ventriculaire - collection de sang dans le ventricule latéral cérébral -provoque une augmentation de la pression intracrânienne (hypertension intracrânienne) qui est en général mortel

THROMBOSE Coagulation du sang dans le cœur et dans les vaisseaux intacts (artère, veine, capillaire) au cours de la vie. Trois facteurs principaux interviennent dans la formation d'un thrombus (triade de Virchow) : lésion endothéliale - interruption de l'endothélium perturbation du flux sanguin laminaire - stase (ralentissement de la circulation sanguine) trouble de la coagulabilité – hypercoagulabilité formation du thrombus adhésion des plaquettes à la paroi vasculaire formation d’un réseau de fibrine avec dans ses mailles des éléments figurés du sang Microscopie : assemblage de fibrine et d’éléments figurés sanguins.

VARIÉTÉ DU THROMBUS Blanc - composé de plaquettes incluses dans un réseau de fibrine Rouge - globules rouges et plaquettes dans un réseau de fibrine Mixte qui associe: une tête blanche plaquettaire un corps de fibrine entourant des polynucléaires (stries blanches) et des hématies (stries rouges), aspect hétérogène et strié (stries de Zahn) une queue rouge friable Occlusif (oblitérant) – dans les vaiseaux de petit ou moyen calibre, thrombus obstrue la lumière vasculaire et arrête le flux sanguine Pariétal (mural) – ne provoque pas l’occlusion complète et apparaît comme un épaississement de paroi Récent Ancien (organisé)

VARIÉTÉS TOPOGRAPHIQUES DE THROMBOSE Artérielle: aorte abdominale - sur une plaque d'athérosclérose aorte ascendante qui présente un anévrisme syphilitique (thrombus mixte) Veineuse: fréquente dans le réseau veineux profond des membres inférieurs favorisé par une stase veineuse Capillaire: au cours du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée Intracardiaque: oreillette gauche - en cas de rétrécissement mitral ventriculaire - thrombus mural de l'infarctus du myocarde valvulaire - thrombus valvulaire d'une endocardite

THROMBOSE thrombus mixte – stries de Zahn thrombus oblitérant

THROMBOSE le thrombus formé in vivo est: friable, sec, irrégulier, surface rugueuse, mat, adhérent à la paroi vasculaire caillots constitués post mortem: élastique, lisses, brillants, non-adhérents, moulant le vaisseau

LE THROMBUS PEUT ÉVOLUER VERS: résolution (par fibrinolyse spontanée ou thérapeutique) detachment de son lieu de naissance et migration dans le sens du courant sanguine (thromboembolie) surinfection calcifications organisation conjonctive (tissue de granulation) conduisant parfois à la reperméabilisation par les néovaisseaux reperméabilisation organisation conjonctive

THROMBUS ARTÉRIEL RÉCENT se produit dans les artères à endothélium altéré par diverses lesions (ATS) interruption de l'endothélium permet le contact entre le sang et le collagène de la paroi artérielle – le thrombus et adhérent à la paroi vasculaire Microscopie: lumière du vaisseau est obstruée par un thrombus récent adhérent à la paroi le thrombus est constitué d'un réseau de fibrine et d'éléments figurés du sang

CID – coagulation intravasculaire disséminée = thrombose fibrino-plaqetaire largement distribuée dans la microcirculation Situations: complications obstétricales, septicémies, brûlures, post-abortum, , tumeurs malignes, réactions hémolitiques, traumatismes Insuficience circulatoire aigue diffuse (cerveau, poumon, coeur, reins) Developement des thromboses consomation des plaquettes + facteurs de coagulation = hemorragies graves (activation du sist. fibrinolitique)

EMBOLIE L'embolie est la circulation à distance du point d’origine d'un corps étranger (exogène ou endogène), appelé embole ou embolus, dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer le passage. Classification des emboles: gazeux : blessure vasculaire avec introduction d'air, accident de décompression graisseux : moelle osseuse à partir d'un foyer de fracture, injection inappropriée de substance huileuse solide: fragment de thrombus, agrégat de cellules cancéreuses, fragment de plaque athéroscléreuse ulcérée

EMBOLIE Conséquences: l'interruption de la circulation entraîne ischémie aiguë – infarctus dissémination à distance des cellule cancéreuses entraîne développement d'une métastase au point d'arrêt des emboles migration d'un thrombus septique entraîne formation d'un foyer infectieux suppuré au point d'arrêt de l'embole

THROMBEMBOLIE SYSTEMIQUE Véhiculé par la circ artérielle ORIGINE: 80% = thrombus mural intracardiaque 20% = anévrysme aortique, thrombus + plaques ATS ulcérées, végétations valvulaires rare = embolie paradoxale LOCALISATION: 75% = extrémités inf 10% = cerveaux intestine, reins, spleen EFFETS: INFARCTUS

EMBOLIE EMBOLIE LIPIDIQUE ORIGINE: fractures des os longues, traum du tissu mou, brulures Sdr. de l’embolie lipidique = agression mécanique + chimique début à 1 – 3 jours après l’agression (tahipnee, dyspnée, tachycardie, simpt neurologiques, rash pétéchial diffus Sectionnement au cryostat EMBOLIE GASEUSE Interventions obstétricales, traum thoraciques Effets = à > 100 cc Maladie de décompression (N2 boules de gaze) Maladie de chesson = persistance des emboles gazeux dans le syst squelettique = nécroses ischémiques

EMBOLIE AVEC CHOLESTEROLE EMBOLIE AMNIOTIQUE Complication de l’accouchement = mortalité de > 80% Cause = liquide amniotique dans la circulation maternelle (veines utérines) Début: dyspnée, cyanose, choque hypotensive, coma survivantes = œdème pulmonaire et CID circulation pulmonaire = components de liquide amniotique EMBOLIE AVEC CHOLESTEROLE Plaques ATS ulcérées embolie dans la circ systémique

ISCHÉMIE Définition : arrêt ou diminution de l’apport vasculaire dans un territoire donné de l ’organisme Cette diminution entraîne essentiellement une baisse de l'oxygénation des tissus de l'organe en dessous de ses besoins Ischémie peut être aiguë et chronique Ischémie aiguë (infarctus) par oblitération complète et brutale de la circulation dans un organ Ischémie chronique perfusion artériel d’un tissu (ou organe) diminué par rapport à ses besoins métaboliques conduit à une atrophie de type ischémique

LES EFETS DEPENDENT DE: 1. sensibilité du tissu a l’anoxie 2. l’état fonctionnel du tissu 3. type de vascularisation 4. vitesse du développement de l’obstruction 5. niveau de l’oxygène sanguin

INFARCTUS Foyer de nécrose tissulaire ischémique circonscrit, secondaire à l'oblitération complète et brutale de la circulation dans un organe. Infarctus peut être récent et ancient. Macroscopie Les infarctus blancs (ou pâles), ischémiques purs : - dans les organes à circulation terminale - se présente comme un territoire à contours irréguliers (coeur) ou triangulaire à base corticale (rein, rate) Les infarctus rouges (ou hémorragiques) avec infiltration sanguine secondaire: - dans les organes à double circulation (poumons) - le territoire privé de vascularisation apparaît rouge, brunâtre, à bords nets Microscopie nécrose de coagulation (disparition des noyaux avec conservation de la membrane cytoplasmique)

INFARCTUS BLANC - INFARCTUS RÉNAL Macroscopie: triangulaire à base corticale, bien limité, pâle – blanc-jaunâtre entourée d’une zone rougeâtre (liseré congestif) d'abord mou et saillant, soulève la capsule (infarctus récent), il est ensuite blanc, dur et déprimé - cicatrice triangulaire retractée (infarctus ancien)

INFARCTUS RÉNAL RÉCENT normal nécrose de coagulation conservant les contours cellulaires (aspect fantomatique) Microscopie glomérules et tubules présentent: disparition des noyaux cytoplasme éosinophile, homogène infarctus

INFARCTUS BLANC - INFARCTUS MYOCARDIQUE Macroscopie: infarctus récent - 12-24 heures - la zone nécrosée à contours irréguliers est marbré, puis rouge sombre et enfin jaunâtre infarctus ancien - après plusieurs semaines la zone de nécrose sera progressivement remplacée par un tissu cicatriciel fibreux - blanc et dur (cicatrice retractée)

INFARCTUS DU MYOCARDE RÉCENT nécrose de coagulation conservant l'architecture du tissu Microscopie: fibres myocardiques nécrosées cytoplasme homogène, hyperéosinophile noyau absent, perte de la striation présence dans l’interstitium des suffusions hémorragiques

INFARCTUS HÉMORRAGIQUE OU ROUGE DU POUMON la nécrose ischémique est suivie d'une infiltration sanguine sur le poumon de stase Macroscopie: foyer rouge, bien limité, ferme, triangulaire à base pleurale sommet à direction hilaire au niveau duquel se trouve le vaisseau oblitéré

INFARCTUS HÉMORRAGIQUE DU POUMON infiltration hémorragique massive des cavités alvéolaires qui s'associe à la nécrose des parois alvéolaires architecture reste reconnaissable, avec conservation de la "silhouette" de l'organe - nécrose de coagulation conservant l'architecture du tissu Microscopie: parois alvéolaires – homogènes éosinophiles sans noyaux dans la lumière alvéolaire - hématies

INFARCTUS INTESTINAL