Dysnatrémies et Dyskaliémies F. TOLLIS Centre de Néphrologie d’Orgemont

CAS CLINIQUES 1ère observation Madame M âgée de 49 ans aux antécédents de toxémie gravidique , a débuté une hypertension artérielle en décembre 2011 .Elle est ménopausée depuis juin 2011 .Elle a pris des AINS à plusieurs reprises en raison d'une hernie discale qui l'a fait souffrir pendant 2 ans . Au niveau familial ,son père est hypertendu et a eu un triple pontage coronarien . Dans le bilan pré-thérapeutique une Natrémie , kaliémie sont demandés dont voici les résultats : K = 3 mEq/l ,Na = 139 mEq/l .Le reste du bilan est normal .L'examen clinique est sans particularité mais elle ressent une asthénie et des myalgies. Que recherchez vous ? Voici le bilan demandé : La kaliurie des 24 H est très augmentée à 143 mEq ( N :25 à 120 ) donc fuite potassique urinaire . Hormonologie sanguine ( en position couchée le matin ) :recherche d'un hyperaldostéronisme L'aldostérone est limite à 105 pg/ml (N:10 – 105) La rénine active : 6,70 pg/ml ( N < 20) Rapport A /R = 24,13 ( N <64 ) Cortisol libre urinaire:15 µg/24 h ( N : 10 -50 ) L'échographie abdominale ne montre pas d'anomalie des surrénales mais une asymétrie de la taille des reins Sous LERCAN (IC ) la tension artérielle est en moyenne à 130/ 75 . La kaliémie est remontée à 3,7 sous 4 grammes de potassium depuis 5 mois . Comment envisagez vous la suite ?

Le néphrologue devant ce bilan ,demande : 1 un doppler des artères rénales à la recherche d'une sténose des artères .Celui ci est normal . 2 un scanner abdominal qui ne montre ni hyperplasie surrénalienne ni adénome . Néanmoins le diagnostic évoqué est une hyperaldostéronisme primaire sans preuve par l'imagerie . Le traitement choisi pour l'HTA est la Spironolactone 25 sans potassium . La surveillance conseillée est: Kaliémie Une échographie rénale et surrénales annuelle Un nouveau scanner dans 3 ans .

Y a-t-il une autre anomalie à surveiller ? Comment a-t-elle évolué ? 2ème observation Mme Jeanne C âgée de 85 ans ,aux antécédents d' hypertension artérielle , d'AIT ,de poussée d'insuffisance cardiaque est traitée par Bisoprolol 2,5 , Furosémide , Kardégic , Périndopril 7,5. Dans le cadre de la surveillance du traitement une kaliémie , natrémie et créatininémie sont demandés annuellement de façon systématique alors qu'elle ne présente aucun signe clinique , n'a pris aucun traitement supplémentaire . En janvier 2011 la kaliémie est à 4,8 mEq/l En janvier 2012 elle est à 5,7 mEq/l , la natrémie est à 139 mEq/l et la créatininémie à 14 mg/l. Le sang n'est pas hémolysé . Que faites vous ? Le périndopril est arrêté et une nouvelle kaliémie est demandée un mois plus tard sur tube hépariné . La prise de sang est effectuée par une autre infirmière , sans garrot . La kaliémie est revenue à la normale à 4,3 mEq/l. La tension artérielle de la patiente est un peu remontée à 14 0/ 7 0 . Y a-t-il une autre anomalie à surveiller ? Comment a-t-elle évolué ? La patiente semble refaire une poussée d’insuffisance cardiaque, que faut il faire :  Que craindre dans un nouveau bilan bio ?  Quelle prise en charge thérapeutique ?

Que signifie ce résultat ? Que devez vous faire ? 3ème observation Vous recevez lundi soir un fax d’un résultat biologique demandé chez Mr Natré, patient de 88 ans que vous suivez pour une maladie d’Alzheimer évolutive. Sa fille vous avait appelé vendredi pour une altération modeste mais certaine de son état général avec des diarrhées. Sa Natrémie est à 160 mmol. Que signifie ce résultat ? Que devez vous faire ? Il s’agit d’un manque d’eau, et c’est tout !! Le plus souvent sur terrain âgé et débilité En hospitalisation ++ et institution ? On COMPTE la perte + les apports quotidiens Penser à la glycémie Diagnostic de DI = polyurie > 50 ml/Kg/j ++

4ème observation Madame C. Marie, 82 ans, vit seule dans son pavillon. Elle a été traitée il y a plusieurs années pour HTA, mais a abandonné tout suivi et tout traitement. Devant l'aggravation d'un syndrome démentiel, son frère la fait entrer dans un EHPAD. Un bilan d'entrée est alors pratiqué, qui montre, entre autre : clearance de créatinine (MDRD) = 71 Sodium = 130 Potassium = 2,64 Qu'en pensez-vous ? Que faites-vous ? …........... Une vérification est effectuée, avec un complément du bilan Na = 126 K = 2,80 Urée = 0,18 g/l Protéines = 74 Iono urinaire (sous réserve de recueil complet) : Créatinine 816 mg (7229 µmol) /24h Na = 52 meq/ml = 82/24h K = 46 meq/ml = 72 / 24h Un traitement a été mis en place : ALDACTONE 50 + DIFFU K x3 Controle après 1 mois de traitement : Na = 131 K = 3,3 Cl = 90

5ème observation Madame R. Madeleine, 89 ans, est suivie pour : -HTA -FA -Hypothyroïdie -Sd anxio-dépressif ancien -Douleurs pudendales Son traitement comporte : -Préviscan -Aprovel 150 -Sotalol 80/2 -Lercandipine 10 -Lévothyrox 100 -Norset -Rivotril 5gttes le soir -Inexium Devant l'apparition de troubles du comportement importants ( désorientation, déambulations, sollicitations très répétitives, appel téléphoniques incessants) un bilan est pratiqué, qui montre, entre autre : -MDR = 45 -Na = 130 -K = 4,6 Lors d'un épisode de confusion mentale l'année précédente, secondaire à une infection urinaire, il n'existait pas de troubles hydro-électrolytiques. Qu'en pensez-vous ? Que faites-vous ? Un iono urinaire n'a pu être réalisé ( pb de recueil) Devant cette hyponatrémie ,le Norset est arrèté. La natrémie va se normaliser progressivement, mais les troubles du comportement persister…

Rappel pratique Natrémie à 140 mmol/L = 8.2 g NaCl/L Natriurèse à 100 mmol/ jour = 5.9 g/j Régime « conseillé »: 6-8 g de NaCl/ Kaliémie à 5 mmol/L = 0.38 g KCl/L Kaliurèse à 50 mmol/ jour = 3.8 g/j = 3.8/0.6= 6,3 cp de Diffu K®

TROUBLES DE L’HYDRATATION Extracellulaire Intracellulaire Mixtes ++++ Un problème de proportion d’eau et de sel! et d’adéquation entrées/sorties

Pour traiter un trouble de l’hydratation, on dispose: 1- de sel: pour « gonfler » le secteur EC 2- de diurétiques pour « vider » le sel du secteur EC 3- d’eau pour « gonfler » le secteur IC 4- de la RH pour « vider » le secteur IC La difficulté est de ne pas se tromper de diagnostic

Les troubles du secteur EC: le diagnostic est avant tout clinique! Les troubles du secteur IC: le diagnostic est avant tout biologique!

Rappel pratique: les « mouvements d’eau de part et d’autre de la cellule » Seule l’eau diffuse dans la cellule Les concentration d’ions dans les cellules et dans le secteur EC doivent rester égales = osmolarités égales Si Mme X boit 10 l d’eau, son osmolarité et sa natrémie vont baisser = hyponatrémie une partie de l’eau va passer dans les cellules afin d’égaliser les osmolarités du secteur extra et intra-cellulaire.

Rappel pratique: les « mouvements de sel dans l’organisme » Contrairement à l’eau, le sel ne rentre pas dans les cellules, il se répartit dans le secteur extracellulaire Exp 1: si on apporte 5L de sérum salé (9 g/L, Na+ 140 mmol/L, isotonique au plasma), Mme X se retrouve en inflation sodée, mais sa natrémie ne change pas: hyperhydratation extracellulaire isolée . Exp 2: si on apporte 5L de sérum glucosé avec 2 g de NaCl/l (hypotonique au plasma), Mme X se retrouve en hyponatrémie: hyperhydratation intracellulaire

QUELQUES DEFINITIONS ET FORMULES! Osmolarité totale: nombre de particules par litre d’une solution Osmolarité du plasma = ([Na] + [K]) × 2 + [Gly] + [urée] = (140 + 4) × 2 + 5 + 5 Sujet « normal » ~ 290 - 300 mmol/L Osmolarité efficace: nombre de particules par litre d’une solution osmotiquement actives = qui induisent des mouvements d’eau de part et d’autre de la cellule Osmolarité éfficace du plasma = ([Na] + [K]) ×2 + [Gly] = (140 + 4 ) ×2 + 5 Sujet « normal » ~ 285-295 mmol/L C’est le Na+ qui est quantitativement l’ion prédominant du plasma donc ses variations (hypo ou hypernatrémie) reflètent bien l’état d’hydratation des cellules

Les troubles de l’hydratation Intracellulaire cellules Extracellulaire milieu interstitiel secteur plasmatique 40% du poids du corps 70 kg: 28 l d’eau 20% du poids du corps 70 kg: 15 l d’eau (10 interstitielle, 5 plasmatique) Evaluation = quantité de NaCl du secteur extracellulaire = « pool sodé » Evaluation = Natrémie

LA REGULATION = LE REIN Pour l’eau: l’ADH sécrétée par le cerveau réabsorbe l’eau des urines au niveau des tubules Pour le sel: le système rénine-angiotensine- aldostérone la rénine détecte la carence en sel au niveau du rein l’aldostérone réabsorbe le sel au niveau des tubules

CAS CLINIQUES à l’envers Mr A boit 5L d’eau salée en 1 heure (8-9 g de NaCl/L= 140 mmol/L) que se passe t-il dans le secteur extracelullaire? le pool sodé a augmenté donc hyperhydratation extracellulaire que se passe t-il dans le secteur intracellulaire? Rien car: sa natrémie et donc son osmolarité efficace n’ont pas changé il n’y a pas de passage d’eau dans les cellules Qu’observe t-on au niveau plasmatique? Des signes d’hémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie Que fait le rein? il élimine le surplus d’eau et de sel Natriurèse élevée (>20 mmol/L) osmolarité urinaire proche du plasma (W= (Na+K)×2 + urée + glucose)

CAS CLINIQUES à l’envers Mr A boit 5L de sérum glucosé en 1 heure (G5%) que se passe t-il dans le secteur extracelullaire? le pool sodé n’a pas changé donc secteur extracellulaire normal que se passe t-il dans le secteur intracellulaire? hyperhydratation car: sa natrémie et donc son osmolarité efficace ont baissée il y a eu passage d’eau dans les cellules Qu’observe t-on au niveau plasmatique? pas grand-chose, un peu d’hémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie Que fait le rein? il élimine le surplus d’eau osmolarité urinaire basse par rapport à celle du plasma, Wu/Wp <1 (W= (Na+K)×2 + urée + glucose) Natriurèse adaptée aux apports de la patiente

CAS CLINIQUES à l’envers Mr A boit 5L de sérum glucosé avec 4 g de NaCl/L (~70 mosm/L) en 1 heure que se passe t-il dans le secteur extracelullaire? le pool sodé est augmenté donc hyperhydratation extracellulaire que se passe t-il dans le secteur intracellulaire? hyperhydratation car: sa natrémie et donc son osmolarité efficace ont baissé il y a eu passage d’eau dans les cellules Qu’observe t-on au niveau plasmatique? Hyponatrémie et hémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie Que fait le rein? il élimine le surplus de sel: natriurèse élevée> 20 mmol/L il élimine le surplus d’eau: osmolarité urinaire basse par rapport à celle du plasma, Wu/Wp <1 (W= (Na+K)×2 + urée + glucose )

Si on résume…les outils… pour évaluer Le secteur Extracellulaire Le secteur Intracellulaire 1- Anamnèse 1- Anamnèse 2- L’examen clinique: POIDS ++, PA, FC, pli cutané, oedèmes 2- L’examen clinique: les « troubles neurologiques » 3- La biologie sang: natrémie, osmolarité efficace (Na+K)×2 + G Urines: concentration des urines: osmolarité urinaire : (Na + K) × 2 + Urée + glucose 3- La biologie sang: protides, Hb, Ht Urines: natriurèse

CAS CLINIQUES à l’endroit!!! Mme A, 80 ans, insuffisance cardiaque stabilisée, épisode de diarrhée depuis 5 jours Asthénie, petite PA 95/65 Examen clinique: bouche sèche , petit pli cutané Biologie sanguine: Na+ 142 mmol/L, Kaliémie 3.2 mmol/L, glycémie 6 mmol/L protidémie 78 g/L, Hb 13 g/L Natrémie normale: secteur IC normal signes d’hémoconcentration , « deshydratation extracellulaire » Origine ? Diarrhée? Èe élevée Ionogramme urinaire: Natriurèse 10 mmol/L, kaliurèse 45 mmol/L, urée urinaire 450 mmol/L Réponse rénale adaptée: natriurèse bloquée (< 20 mmol/L) Kaliurèse élevée (> 20 mmol/L): inadaptée à la kaliémie basse Rapport Na/K urine < 1 Reflète l’activation du SRA

CAS CLINIQUES à l’endroit!!! Si Mme A est sous furosémide et IEC… Que se passerait-il? Lasilix: augmentation de l’excrétion de Na IEC: baisse de la PA, bloque le SRA Le rein ne peut plus s’adapter: IRA fonctionnelle, ….puis organique CAT: Stop furosémide et IEC Hydratation « salée », IV si IRA

CAS CLINIQUES à l’endroit !!! n°2 Mme A, 80 ans, antcds pas clairs, dyspnée de repos depuis quelques jours Asthénie, petite PA 95/65, FA à 120/min, œdèmes des jambes prenant le godet + crépitants Biologie sanguine: Na+ 130 mmol/L, Kaliémie 3.3 mmol/L, glycémie 6 mmol/L protidémie 60 g/L, Hb 10 g/L, urée 5 mmol/L Secteur EC? Hyperhydratation: dyspnée, crépitants, oedèmes Hyperhydratation globale Insuffisance cardiaque? Secteur IC? Hyperhydration IC: hyponatrémie Iono U : résultats attendus? élimination de sel: natriurèse élevée élimination d’eau: urines diluées (Wu<<Wp)

CAS CLINIQUES à l’endroit !!! n°2 Iono U : on observe: Natriurèse 15 mmol/L: rétention de sel Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de K+ urée urinaire 560 mmol/L Wu = (15+40)×2 + 560 = 670 Wp = (130 + 3.3) × 2 + 6 + 5 ~ 285 mmol/L Wu>> Wp Donc le rein retient le sel et l’eau Et globalement plus d’eau que de sel Insuffisance cardiaque Insuffisance hépatique Syndrome néphrotique Il ne s’adapte pas ??? rein victime du SRA

CAS CLINIQUES à l’endroit !!! CAT: Eliminer du sel Régime pauvre en sel Furosémide Eliminer de l’eau Restriction hydrique 3. Traitement de la cause IC, IH, IR

CAS CLINIQUES à l’endroit !!! n°3 Mme A, 80 ans, antcds pas clairs, asthénie, ralentissement Petite PA 90/60, Fc à 120/min, auscultatation claire, pli cutané Biologie sanguine: Na+ 130 mmol/L, Kaliémie 3.3 mmol/L, glycémie 6 mmol/L protidémie 82 g/L, Hb 15 g/L, urée 15 mmol/L Secteur EC? Déshydratation: hypotension, pli cutané Deshydratation EC + Hyperhydratation IC Secteur IC? Hyperhydration: hyponatrémie Perte de sel > perte d’eau Iono U : résultats attendus? rétention de sel: natriurèse basses (<20) élimination d’eau: urines diluées (Wu<<Wp)

CAS CLINIQUES à l’endroit !!! Iono U : on observe: 1- Le rein responsable 2- Le s’adapte bien Natriurèse 10 mmol Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de K+ urée urinaire 560 mmol/L Wu = (10+40)×2 + 560 = 660 Wp = (130 + 3.3) × 2 + 6 + 5 ~ 277 mmol/L Wu>> Wp Natriurèse 80 mmol/L: fuite de sel Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de K+ urée urinaire 70 mmol/L Wu = (80+40)×2 + 70 = 310 Wp = (130 + 3.3) × 2 + 6 + 5 ~ 277 mmol/L Wu~ Wp C perte de sel Néphropathies avec perte de sel (NTIC) Diurétiques de l’anse (furosémide) Causes extra-rénales Exp: pertes digestives

CAS CLINIQUES à l’endroit !!! CAT: Arrêt des médicaments favorisant la perte de sel et d’eau Furosémide 2. Apporter du sel 3. Apporter de l’eau 4. Traitement de la cause

CAS CLINIQUES à l’endroit !!! n°4 Mme A, 70 ans, dépression, asthénie, ralentissement PA 120/60, Fc à 70/min, auscultation normale, pas d’œdèmes Modifications du traitement psychotrope récentes Biologie sanguine: Na+ 120 mmol/L, Kaliémie 4 mmol/L, glycémie 6 mmol/L protidémie 70 g/L, Hb 13 g/L, urée 5 mmol/L Secteur EC? Normal: PA normale Secteur IC? Hyperhydratation IC isolée Hyperhydration: hyponatrémie Rétention d’eau isolée Iono U : résultats attendus? élimination d’eau: urines diluées (Wu<<Wp) sel : excrétion = apports

CAS CLINIQUES à l’endroit !!! Iono U : on observe: 1-Le rein est responsable 2-Le rein s’adapte Natriurèse 10 mmol Kaliurèse 30 mmol/L: fuite de K+ urée urinaire 100 mmol/L Wu = (10+30)×2 + 100 = 180 Wp = (120 + 4) × 2 + 6 + 5 ~ 269 mmol/L Wu<< Wp: le rein élimine de l’eau Natriurèse 40 mmol/L Kaliurèse 30 mmol/L urée urinaire 460 mmol/L Wu = (40+30)×2 + 460 = 600 Wp = (120 + 4) × 2 + 6 + 5 ~ 269 mmol/L Wu >> Wp: le rein retient de l’eau SIADH MINIRIN Potomanie

Osmolarité efficace sanguine (W= (Na+K)×2 + gly) Si on résume… pour comprendre une hyponatrémie, il faut: Hyperhydratation Normal Deshydratation examen clinique (œdèmes, PA, Fc, pli cutané, contexte…) protidémie, Ht, Hb Evaluer le secteur EC S’assurer qu’ elle est hypotonique Analyser comment le rein s’adapte Wp<285-290 mosmol/L Osmolarité efficace sanguine (W= (Na+K)×2 + gly) Ionogramme urinaire Na, K, urée osmolarité urinaire (Wu= (Na+ K)× 2 + urée Adapté au trouble Non adapté = responsable

Rare (apports inadaptés) Hyponatrémie < 135 mmol/L non Wu= (Na+K)×2+gly Fausse hyponatrémie Il y a une déshydratation IC Osmolarité < 285 mOsm/L oui Le rein ne s’adapte pas Nau<20 Wu>Wp Le rein s’adapte Nau <20 Wu>Wp Comment est le secteur EC? Pertes extra-rénales Des EC HyperEC IC, IHep, IRC Secteur EC normal Le rein ne s’adapte pas Nau > 20 Wu< Wp Le rein s’adapte Nau>20 Wu <Wp Le rein ne s’adapte pas Wu>Wp Le rein s’adapte Wu << Wp Pertes rénales Diurétiques NTIC …. Rare (apports inadaptés) SIADH Hypothyroidie Potomanie

Utilité de la chlorémie et du chlore urinaire Le chlore suit le Na en règle générale… En cas d’hypochlorémie, le rein s’adapte si la perte est extra-rénale Par exemple: devant des vomissements répétés: perte de HCl et apparition d’une hypochlorémie Le rein s’adapte en bloquant l’excrétion du Cl: Clu<20 mmol/L Quel intérêt? Comprendre l’origine d’une alcalose métabolique Cf hypokaliémie

SIADH Anti dépresseurs Affections cérébrales Anti psychotiques IRSS Production augmentée hypothalamus Anti dépresseurs Anti psychotiques IRSS Diabinèse Tégrétol Endoxan Oxytocine Affections cérébrales Infectieuses, malignes Guillain-Barré, psychose Affections pulmonaires Infections, tuberculose PPC, asthme, Affections vasculaires Post opératoire Douleur Cancers pulmonaires, digestifs, lymphomes, TOUS ++ Production ectopique

DYSKALIEMIES

Les troubles de la kaliémie Hypokaliémie (<3.5 mmol/L) Hyperkaliémie (> 5-5.5 mmol/L) Régulation = REIN+++ Devant un trouble de la kaliémie le rein s’adapte ou non Hypokaliémie Ku < 20 mmol/L Ku > 20 mmol/L Le rein s’adapte Rétention de K+ Le rein ne s’adapte pas Fuite de K+ Hyperkaliémie Ku < 20 mmol/L Ku > 20 mmol/L Le rein ne s’adapte pas Rétention de K+ Le rein s’adapte Elimination de K+

Nécessite une prise en charge thérapeutique immédiate Les risques HypoK HyperK+++ Risque cardiaque K+ < 3 mmol/L cœur « malade » torsade de pointe Risque cardiaque vital K+ > 6-6.5 mmol/L Atteinte musculaire Atteinte musculaire Néphropathie? Hypokaliémie chronique Nécessite une prise en charge thérapeutique immédiate surtout l’hyperK

Le bilan du potassium SORTIES ENTREES ALIMENTATION Absorption digestive complète. Besoins quotidiens :13 à 36 mmol. Une alimentation équilibrée apporte environ 50 à 100 mmol/j EXTRA RENALES Non régulées digestives 5-10% K+ ingéré RENALES Finement régulées 90% du K+ ingéré ALDOSTERONE

La répartition du potassium Potassium total 3800 mmol Potassium dans les cellules (> 90%) > 3000 mmol Potassium dans le secteur EC (< 2%) ~60 mmol

Comment survient une dyskaliémie? Hypo ou HyperK Alimentation trop ou pas assez Pertes digestives diarrhée Pathologies de l’excrétion rénale pertes (néphropathies interstitielles, hyperaldostéronismes Ires ou IIres) rétention (IRC, IRA, déficit en mineralocorticoides) Les médicaments+++ HypoK: diurétiques thiazidiques, furosémide HyperK: IEC, ARA2, aliskiren, bactrim, AINS, héparine, ciclosporine…. Le transfert du K+ entre cellules et secteur EC vers la cellule (hypoK): alcalose, « hyperinsulinisme » vers le secteur EC (hyperK): acidose, « carence insulinique », BB LES MECANISMES SONT SOUVENT INTRIQUES +++ Le bilan de débrouillage est grosso modo le même

Que rechercher et quels examens indispensables en Ire intention devant une dyskaliémie? Evaluer les apports maladie rénale chronique? pathologie digestive, respiratoire, diabète? HTA? modifications thérapeutiques récentes? … Analyser le contexte Rechercher systématiquement les médicaments habituellement responsables Analyser l’organe régulateur: le rein! créatininémie, urée ionogramme urinaire: Ku, Nau, urée u … Analyser l’équilibre acido-basique idéalement gazométrie réserve alcaline

HYPOKALIEMIE

Arbre décisionnel devant une hypokaliémie HypoK de transfert insuline alcalose Hypokaliémie (< 3.5) Iono u Diurèse/24h RETIENT LE K+ Ku< 20 mmol/L Que fait le rein? LAISSE FUIR LE K+ Ku> 20 mmol/L Rénine basse hyperaldo Ire Reglisse Rénine haute HTA reno-vasc HTA maligne Variable Cushing Oui HTA? Pertes extra-rénales carence d’apport diarrhée, laxatifs Non, voire hypoTA <20 mmol/L Chlore urinaire >20 mmol/L Pertes extra-rénales diurétiques vomissements diarrhées « chlorées » Pertes rénales Bartter - Gitelman tubulopathies congénitales Hypomagnésémie

Prise en charge de l’hypoK Compréhension du mécanisme et traitement de la cause Arrêt médicaments favorisant ou responsables Exp diurétiques 3. Apports riches en K+ (banane, fruit, chocolat…) 4. Suplémentation en K+ interet du iono u/24h pour adapter les apports (évaluation des pertes) 5. Traitement médicamenteux de la cause IEC et SAR Aldactone et hyperaldo 6. Contrôle de la kaliémie 7. Penser à doser la magnésémie si la kaliémie ne se corrige pas

Les risques de l’hypoK chronique Le risque cardiaque: troubles de conduction Le risque rénal: la néphropathie interstitielle chronique?

HYPERKALIEMIE

Arbre décisionnel devant une hyperkaliémie Fausse hyperk? (absence de contexte favorisant) Hyperkaliémie (> 5.5) Hyperk > 6-6.5 Oui Aiguë/chronique? Insuffisance rénale? ECG et URGENCES Non Oui IEC/ARA2, AINS, bactrim, ciclosporine, spironolactone, inh renine… Facteurs favorisants Mdcts (IEC/ARA2, AINS) Aggravation IRC Diabétique Rhabdomyolyse Alimentation riche Médicaments? STOP Non Acidose? RA? GDS? Oui Cause? Bicarbonate de Na Eau de Vichy Non Insuffisance SR, certains déficits enzymatiques Hyporéninisme hypoaldostéronisme Déficit en mineralocorticoides?

Prise en charge de l’hyperK modérée Compréhension du mécanisme et traitement de la cause 2. Arrêt médicaments favorisant ou responsables 3. Limitation des apports en K+ 4. Résine échangeuse: kayexalate 5. Alcalinisation éventuelle: bicarbonate/eau de Vichy 6. Contrôle de la kaliémie!