PATHOLOGIE VALVULAIRE

Rapel:

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Plan: LE RETRECISSEMENT AORTIQUE LES INSUFFISANCES AORTIQUES LE RETRECISSEMENT MITRAL LES INSUFFISANCES MITRALES

LE RETRECISSEMENT AORTIQUE Définition: LE RETRECISSEMENT AORTIQUE (RA) représente l’obstruction de la voie d’éjection du ventricule gauche (VG) produite par l’affectation des cuspes aortiques avec limitation de leur ouverture dans les systoles. Elle représente la plus fréquente valvulopathie de l’adulte avec prépondérance chez le sexe masculin.

LE RETRECISSEMENT AORTIQUE Physiopathologie: RA=réduction de la surface aortique; Surface normale: 3-4 cm². RA sévère=réduction de l’aire de la valve aortique à moins d’un cm². Conséquences: Obstacle sur la voie d’éjection du VG détermine l’augmentation de la postcharge→ hypertrophie ventriculaire gauche concentrique.

LE RETRECISSEMENT AORTIQUE Physiopathologie: La fonction systolique du VG est préservée une longue période de temps. En revanche, il y a une l’altération précoce de la fonction diastolique par la diminution de la complaisance du VG avec augmentation de la pression de remplissage. L’augmentation insuffisante du débit cardiaque à l’effort détermine la diminution du débit cérébral et coronarien=> dyspnée, angor et syncope d’effort.

LE RETRECISSEMENT AORTIQUE Etiologie: Adulte: Le RA dégénérative (maladie de Mönckeberg) (70%) affecte les sujets âgés; des calcifications apparaissent au niveau de la VAo qui s’étendent ensuite à l’anneau mitral et au septum. La bicuspidie aortique (BiAo) congénitale (15%), s’associe à une pathologie de la paroi Ao -> dilatation d’aorte, le risque de dissection d’Ao Le rhumatisme articulaire aigu (15%): des fusions commissurales avec calcifications secondaires, fréquemment associées à IA. Enfant: RA congénitale valvulaire (bicuspidie Ao), sous-valvulaire et sur-valvulaire (syndrome Williams Beuren=dysmorphie+retard mental+RA supra-valvulaire)

Valve aortique normale FIGURE 62–1A Major types of aortic valve stenosis. A, Normal aortic valve. B, Congenital bicuspid aortic stenosis. A false raphe is present at 6 o’clock. C, Rheumatic aortic stenosis. The commissures are fused with a fixed central orifice. D, Calcific degenerative aortic stenosis. (A and D, From Manabe H, Yutani C [eds]: Atlas of Valvular Heart Disease. Singapore, Churchill Livingstone, 1998, pp 6 and 131; B and C, Courtesy of William C. Roberts, MD.)

La bicuspidie aortique FIGURE 62–1B Major types of aortic valve stenosis. A, Normal aortic valve. B, Congenital bicuspid aortic stenosis. A false raphe is present at 6 o’clock. C, Rheumatic aortic stenosis. The commissures are fused with a fixed central orifice. D, Calcific degenerative aortic stenosis. (A and D, From Manabe H, Yutani C [eds]: Atlas of Valvular Heart Disease. Singapore, Churchill Livingstone, 1998, pp 6 and 131; B and C, Courtesy of William C. Roberts, MD.)

Le rhumatisme articulaire aigu FIGURE 62–1C Major types of aortic valve stenosis. A, Normal aortic valve. B, Congenital bicuspid aortic stenosis. A false raphe is present at 6 o’clock. C, Rheumatic aortic stenosis. The commissures are fused with a fixed central orifice. D, Calcific degenerative aortic stenosis. (A and D, From Manabe H, Yutani C [eds]: Atlas of Valvular Heart Disease. Singapore, Churchill Livingstone, 1998, pp 6 and 131; B and C, Courtesy of William C. Roberts, MD.)

RA dégénérative FIGURE 62–1D Major types of aortic valve stenosis. A, Normal aortic valve. B, Congenital bicuspid aortic stenosis. A false raphe is present at 6 o’clock. C, Rheumatic aortic stenosis. The commissures are fused with a fixed central orifice. D, Calcific degenerative aortic stenosis. (A and D, From Manabe H, Yutani C [eds]: Atlas of Valvular Heart Disease. Singapore, Churchill Livingstone, 1998, pp 6 and 131; B and C, Courtesy of William C. Roberts, MD.)

Diagnostic clinique: Symptômes: Asymtomatique lonque temps Les symptômes les plus fréquents sont: angor d’effort, syncope ou lipothymie d’effort, dyspnée d’effort. Dans les stades avancés de la maladie apparait l’insuffisance cardiaque (IC) gauche et ensuite globale.

Diagnostic clinique: Symptômes: Arythmies : fibrillation atriale dans le contexte IC arythmies ventriculaires en relation avec le degré de la dysfonction ventriculaire Tendance aux hémorragies : angiodisplasie→hémorragies gastro-intestinales = syndrome de Heyde Syndrome de von Willebrand acquis Evénements emboliques : accidents vasculaires secondaires aux embolies cérébrales Maladie coronarienne

Examen objectif: Pouls carotidien de petite amplitude, augmente lentement et atteint le pic de pression tardivement en systoles (parvus et tardus).

Examen objectif: La pression artérielle systolique et la pression du pouls sont diminuées Palpation: choc apexien dévié en bas et à gauche de l’hypertrophie ventriculaire gauche. double choc apexien - systoles atriale et ventriculaire frémissement systolique aortique

Examen objectif: Auscultation: Le bruit 1 est normal. Le bruit 2 est N, diminué / aboli =RA serré Présence de B4 Clique d'éjection protosystolique. Souffle mésosistolique d’éjection:

Examen objectif:

Souffle mésosistolique d’éjection-RA "rude, râpeux, serratique“ intensité maximale dans le foyer aortique, apparait après le bruit 1 et se termine avant le bruit 2. est de type crescendo-descrescendo. irradiation au niveau des carotides et sur la marge gauche du sternum s’accentue après les diastoles longues et en position de squatting, se réduit en intensité en orthostatisme et après la manœuvre de Valsalva. dans la SAo avec valves calcifiées, le souffle se transmet au niveau apexien (phénomène de Gallavardin), ce qui pose le problème du diagnostic diff. avec souffle de IM.

Souffle mésosistolique d’éjection dans RA Dg différentiel: Souffle d’obstruction d’une CMHO (souffle systolique sans irradiation sur les carotides, absence du clic, bruit 2 conservé) IM CIV RP

Examens complementaires: 1. EKG: hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) avec aspect de surcharge systolique, hypertrophie atriale gauche (HAG) 2. Radiographie thoracique: VG augmenté, dilatation poststénotique aortique, calcifications valvulaires aortiques 3. Échocardiographie: Morphologie de la valve aortique Sévérité de la sténose HVG 4. Cathétérisme cardiaque

Échocardiographie

Échocardiographie

Complications: mort subite insuffisance cardiaque troubles de conduction BAV fréquemment par des calcifications de voies de conduction troubles de rythme embolies calcaires endocardite bactérienne

Insuffisance aortique (IA) Définition= fermeture incomplète de l’orifice aortique dans la diastole VG qui détermine reflux de sang de l’Ao dans le VG Etiologie: Dégénérative Rhumatismale Congénitale: bicuspidie Ao Inflammatoire (collagénose), infectieuse (syphilis) Séquelles d’endocardite infectieuse

Physiopathologie IA IAo chronique: asymptomatique une longue période de temps Surcharge de volume du VG -> dilatation et hypertrophie VG -> insuffisance VG Augmente le volume battement VG-> ↑TAS -> pulsations artérielles amples Reflux de sang Ao- VG-> ↓TAD-> insuffisance coronarienne, TA divergente

Tableau clinique Symptômes: 1. symptômes dus au VG augmentée – contractions systoliques, accuses algiques atypiques, palpitations (tachycardie, extrasystoles) 2. symptômes d’insuffisance cardiaque (IC) - dyspnée, orthopnée, paroxystique nocturne, œdème pulmonaire aigu 3. angine pectorale par maladie coronarienne associée - par ischémie sous-endocardique VG beaucoup hypertrophié - nocturne, bradycardie, TAD diminuée  ischémie sous-endocardique

Signes cliniques: généraux : pâleur TA divergente Pouls rapide et ample (celer et altus)

Signes cliniques: Pulsations amples, visibles aux grandes artères (carotides)- dans l’artériel Hyperpulsatilité artérielle - signes périphériques- mouvements de la luette, de la tète, de l’iris Pouls capillaire (de Quincke) Double ton artériel (de Traube), double souffle crural (de Duroziez) choc apexien “en dôme” Signes hyperdynamiques (Corrigan, de Musset, Traube, Duroziez, Quincke, Muller, Becker, Hil, Mayne, Rosenbach, Gerhard) ne sont pas spécifiques et ont valeur prédictive réduite.

Auscultation du cœur: Le bruit 1, le bruit 2: diminué Souffle diastolique de régurgitation aortique dans le foyer aortique est protomésodiastolique "doux, lointain, humé, aspiratif" irradiation vers l’apex intensité plus réduite accentuée en position assise, anteflexion débute par le bruit 2 et ensuite décroit est maximal en protodiastoles

Souffle diastolique de régurgitation aortique

Auscultation du cœur: régurgitation aortique Signes associés, possible: clic d’éjection systolique souffle systolique d’éjection: dû à l’augmentation du volume d’éjection systolique; n’est pas souffle de sténose aortique! bruit 3: dû au remplissage rapide du VG roulement d’Austin Flint: mésodiastolique, perçu à l’apex, dû au jet de régurgitation qui empêche le mouvement de la valve mitrale.

EXAMENS PARACLINIQUES: 1. ECG : HVG diastolique En évolution apparait aspect de HVG systolique  Troubles de conduction Arythmies

ECG -IA

2. Examen radiologique Cardiomégalie par dilatation de VG Calcifications valvulaires Signes de chargement pulmonaire Ao ascendante dilatée

3.Echocardiographie Doppler Quantifie la sévérité de la valvulopathie l’étiologie IAo les conséquences sur le VG : fraction d’éjection, le diamètre télésystolique du VG permet le diagnostic des valvulopathies associées 4.Ecographie transesophagienne: utile en cas de dissection d’aorte et d’EI. 5.Coronarographie: avant l’intervention chirurgicale.

IA

Complications: endocardite infectieuse insuffisance cardiaque troubles de rythme embolies

LE RETRECISSEMENT MITRALE RM Définition: réduction de la surface de l’orifice mitral avec production d’un obstacle dans l’écoulement du sang entre l’OG – VG dans la diastole ventriculaire.

LE RETRECISSEMENT MITRALE (RM) Etiologie: Rhumatisme articulaire aigu Congénitale Dégénérative Rarement - LES, PAR  

LE RETRECISSEMENT MITRALE RM Physiopathologie: “barrage mitral”=> augmentation de la pression dans l’OG => augmentation pression dans les veines pulmonaires (HTP veineuse) =>HTP artérielle (“barrage artériolaire pulmonaire”) => insuffisance ventriculaire droite Le remplissage VG est réduit => syndrome de petit débit cardiaque

LE RETRECISSEMENT MITRALE RM Tableau Clinique 1.Dyspnée: la plus fréquente manifestation de la SM 2. HTP veineuse=> œdème pulmonaire aigu S’améliore avec l’installation de l’IC droite

3. Palpitations: sont produites par les troubles de rythme; fibrillation auriculaire (FIA) = le trouble de rythme le plus fréquent chez les patients avec SM. 4. Toux: sèche, parfois productive, mucopurulente (“bronchite de stase”) 5. Hémoptysie

6. Douleurs thoraciques: mécanismes différents Embolies coronariennes Hypoperfusion coronarienne 7. Embolies systémiques= (en OG dilaté+FIA) Cérébrales => AVC ischémique Artères périphériques des membres => ischémie aigue de membre 8.La dysphagie par la compression de l’œsophage par OG dilatée 9.La dysphonie apparait pari la compression du nerf laryngé récurent 10. Insuffisance ventriculaire droite

Nanisme mitral (dans les formes sévères et précoces) Facies mitral Examen objectif: Nanisme mitral (dans les formes sévères et précoces) Facies mitral Inspection: Pulsations ale VD augmentée épigastre=signe d’Harzer Palpation: choc apexien diminué dévié au-delà de la ligne medio-claviculaire gauche Frémissement apical en décubitus latéral

Auscultation du cœur: RM bruit1 accentué - mobilité de la valve mitrale antérieure, mobilité de la valve mitrale postérieure bruit 2 accentuée - dédoublé dans le foyer de la pulmonaire, signe de HTP Claquement d’ouverture de la mitrale (COM) bruit bref, claqué, intense à l’apex Apparat à peu de temps après la composante A2 Indique la sévérité de la SM Absent dans les formes sévères avec valves calcifiées

Auscultation du cœur: RM Roulement diastolique Apparait après le COM Entendu à l’apex, tonalité basse, timbre caractéristique, corrélé à la sévérité de la SM Souffle présystolique Dû à l’accélération de la vitesse d’écoulement du sang, due à la systole atriale Disparait en FIA S’accentue en décubitus latéral gauche Signes d’hypertension pulmonaire (HTP) : B2 accentué, souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne, accentué en inspiration profonde (signe de Carvalho)  

AUSCULTATION CARDIAQUE - RM TRIADE DUROZIER: 1. B1 accentué; 2. B2 suivi par COM; 3. roulement diastolique

Explorations paracliniques: 1. EKG: Hypertrophie de l’OG Hypertrophie du VD: BRD En FIA, P disparait

2. Radiographie thoracique: OG augmentée VD augmentée Signes de HTP veineuse (stase veineuse capillaire) Signes de HTP artérielle Ombres hilaires augmentées Calcifications mitrales

Radiographie thoracique: RM

Radiographie thoracique: RM RADIOGRAPHIE PULMONAIRE de face : Rétrécissement mitral avec image en double contour

3. Echocardiographie doppler: - établit le diagnostic - quantifie la sévérité de la sténose évalue les conséquences: HAG, HVD, HTAP, trombes 4. Ecographie transœsophagienne: thrombes dans l’oreillette gauche  

RM

RM

RM

Insuffisance mitrale Définition: Etiologie: Fermeture incomplète de l’orifice mitral en systoles avec régurgitation du sang du VG in AG Etiologie: IM organique Rhumatisme articulaire aigu Endocardite bactérienne Prolapsus VM; VM myxomateuse Rupture des muscles papillaires / cordages Traumatisme cardiaque

Insuffisance mitrale Physiopathologie: Régurgitation d’une quantité de sang VG-OG en systoles VG => ↑pression dans l’OG => ↑pression veineuse pulmonaire (HTP veineuse)=>HTP artérielle => Insuffisance VD Surcharge de volume du VG (volume télédiastolique ↑)=>Insuffisance VG

Insuffisance mitrale Symptômes: Fatigue, dyspnée d’effort Œdème pulmonaire aigu - en IM aigue Palpitations (extrasystoles, FIA) Hémoptysies, embolies systémiques Insuffisance VD

Insuffisance mitrale Signes: Cyanose des lèvres, du nez Choc apexien normal situé/ descendu (VG augmenté) Frémissement systolique à l’apex

B1 diminué (IM rhumatismale- VM rigide) Auscultation du cœur : B1 diminué (IM rhumatismale- VM rigide) B2 normal/ accentué (HTP)/ dédoublé B3- protodiastolique - remplissage passive du VG Souffle holosystolique, “en bande”, débute par ne B1, maximal à l’apex, irradiation en axile, timbre “ en jets de vapeurs”, s’accentue en inspiration, intensité constante sur toute la durée de la systole

Explorations paracliniques 1. EKG: HAG, HVG, Signes de HTP, HVD, troubles de rythme - FIA, 2. Radiographie thoracique: OG, VG augmentés Bombage AP Signes de HTP VD augmenté 3. Echocardiographie: Mécanisme de l’IM morphologie VM OG VG dilaté HTP

LE PROLAPSUS MITRAL : SYNDROME DE BARLOW Dégénérescence myxoïde des valves. Le tissu valvulaire est trop abondant : ballonnisation, valve en parachute. Cordages distendus, amincis.   Le click mésotélésystolique, haute fréquence, parfois multiple. Le souffle télésystolique entre le click et B2, en jet de vapeur, parfois musical

PVM

PVM

En conclusion.....

QCM L'auscultation du RA se caractérise par : un souffle mésosystolique rude, râpeux, serratique un souffle irradiant dans les carotides et à la pointe un affaiblissement ou une extinction de B2A un B4 parfois un claquement d'éjection protosystolique  

2. Les symptomes du RA sont : la dyspnée d'effort l'angor d'effort les syncopes d'effort l'insuffisance cardiaque la toux

3. L'auscultation d'un RM serré en rythme sinusal fait entendre : un éclat de B 1 à la pointe un renforcement présystolique du roulement un claquement d'ouverture suivi d'un roulement diastolique un éclat de B2 au foyer pulmonaire un souffle holosystolique à la xiphoïde en inspiration forcée

4. La survenue d'une arythmie complète par fibrillation auriculaire, chez une patiente atteinte de RM serré entraîne : une disparition du renforcement présystolique du roulement diastolique une diminution du débit cardiaque avec risque d'insuffisance cardiaque un risque d'embolie artérielle périphérique une augumentation du débit cardiaque accentuation de souffle présystolique

5. Sur la radiographie thoracique de face d'une patiente atteinte de RM en insuffisance cardiaque, on peut observer : un bord gauche à 4 arcs un débord de l'oreillette gauche à droite, avec souvent image en double contour des stries de Kerley un oedème interstitiel un épanchement pleural droit.

6. Les signes d'auscultation de l'IA associent: un souffle diastolique accroché à B2 (doux, de tonalité élevée) un souffle mésosystolique d'accompagnement (ce souffle est dû à l'augmentation du flux sanguin durant la systole à travers l'orifice aortique) un roulement de Flint un claquement d'éjection protosystolique Souffle présystolique

7. Les signes périphériques de l'IA sont : un élargissement de la tension artérielle différentielle avec abaissement de la diastolique une hyperpulsatilité artérielle périphérique un pouls unguéal le signe de Musset, le double ton de Traube, le double souffle crural de Durozier

8. L'auscultation de l'insuffisance mitrale rhumatismale se caractérise par : un souffle holosystolique de pointe à irradiation axillaire à irradiation sur carotides une atténuation de B 1 un B3 avec un court roulement si la fuite est importante

9. Le souffle de l'IM par rupture de cordage est : holosystolique intense 4/6 à maximum mésosystolique à Irradiation dorsale (rupture de la grande valve) à irradiation latéro-sternale gauche jusqu'à la base (rupture de la petite valve) précédé souvent d'un B4

10. Le prolapsus mitral se traduit, à l'auscultation, par : un click mésotélésystolique un souffle télésystolique entre le click et B2 un click plus le souffle télésystolique un souffle holosystolique à renforcement télésystolique Un souffle télédiastolique