Toux persistante Dr M. RAMAUT Pneumologie
DEFINITION Toux persistant depuis plus de 3 semaines. Responsable de 10 à 38% des consultations
PHYSIOPATHOLOGIE Phénomène réflexe suscité par l’irritation des récepteurs situés tout au long des voies aériennes A noter la présence de récepteurs également au niveau de la plèvre
TYPES DE RECEPTEURS SARs slowly adapting strech recepteurs situés dans les muscles de la paroi trachéo bronchique- méc RARs rapidly adapting receptors répartis au niveau de la muqueuse commandant la constriction bronchique permettant l’expulsion de l’air: méc et chim Récepteurs des fibres C au niveau de la muqueuse- intervention neuropeptide
Mécanisme Stimulation du récepteur Départ du signal afférent via des fibres nerveuses vagales Intégration cérébrale : bulbe et cortex Signaux efférents via les motoneurones destinés aux muscles respiratoires et lisses trachéo bronchiques.
ROLE DE LA TOUX Mécanisme de défense (protection des voies respiratoires inférieures) Evacuation des éléments étrangers ou des sécrétions excessives Clairance mucociliaire: expulsion du mucus endobronchique
MECANISME Phase inspiratoire profonde Phase compressive Phase expulsive active s’accompagnant d’une contraction des muscles abdominaux. Bronchospasme transitoire fréquemment associé.
Mécanisme de déclenchement Stimulation directe des récepteurs des terminaisons nerveuses sensitives: sécrétions-CE-tumeurs intraluminales Augmentation anormale de la sensibilité des récepteurs périphériques favorisant la persistance de la toux par réduction du seuil de déclenchement
Etiologie toux aigue Rhinopharyngites et bronchites infectieuses Irritants chimiques Corps étranger Ne pas méconnaître des épisodes antérieurs de fréquence anormalement élevée….
Etiologie toux chronique Atteinte de la sphère ORL Atteinte bronchopulmonaire ou médiastinale Atteinte cardiovasculaire Autre
Atteinte ORL Rhinorrhée postérieure Tumeurs bénigne ou maligne Trachéite spasmodique Dysfonction des cordes vocales Coqueluche Compression extrinsèque Hypertrophie luette –amygdales Pathologies de l’oreille
Rhinorrhée postérieure Réflexe nasobronchique Inhalation du contenu nasal (médiateurs – stimulation mécanique) Ventilation buccale Inflammation bronchique associée Hyperréactivité des voies aériennes supérieures
Appareil cardiovasculaire Insuffisance cardiaque gauche IEC HTAP
IEC Liée à l’accumulation de bradykinine stimulant les fibres sensitives C afférentes du système non adrénergique – non cholinergique Disparaît avec l’arrêt de la molécule Obstruction bronchique dans 10% des cas
Autres RGO Fausses routes Psychogène
RGO Responsable de 10-40% des toux chroniques Mécanisme Réflexe oesophago trachéobronchique véhiculé par le X Acidification des voies aériennes et stimulation des récepteurs chimiques
Appareil respiratoire Asthme BPCO Dilatation des bronches Tumeurs bénignes ou malignes Pneumopathies interstitielles Dysfonction des voies aériennes Post infectieuse – coqueluche Compressions extrinsèqyes
ASTHME 28% des asthmatiques présentent une toux comme seul symptôme La spirométrie avec épreuve pharmacologique est indispensable au diagnostic
S de dysfonction des VA : RADS Forme particulière d’asthme Exposition documentée aigue à des concentrations excessives de gaz- vapeurs-fumées – poussières.. Début brutal des symptômes dans les 24H et nécessitant des soins médicaux Persistance de symptômes d’asthme
Démarche diagnostique Basée sur l’étude des sites anatomiques d’où partent les voies nerveuses afférentes Présence fréquentes de causes multiples
Rentabilité des explorations
Complications Secondaires à la forte élévation des pressions thoraciques Rares et rarement sévères
Complications Pulmonaires et ORL Cardiovasculaires :syncope Musculosquelettiques Autres: Céphalées – incontinence- asthénie- vomissements- insomnies …
Facteurs d’exacerbation Variations de température Fumée de cigarettes et irritants Parfums
Démarche thérapeutique Traitement de la cause Traitement symptomatique lorsque le traitement de la cause est impossible ou insuffisant pour contrôler la toux. Ce type de traitement est contre indiqué en cas d’hypersécrétion
Sites d’action des antitussifs Récepteur périphérique de la toux et facteur mucociliaire Voies afférentes Centres de la toux Voies efférentes Muscles respiratoires
Récepteurs périphériques Actions principalement sur les sécrétions *augmentation *diminution de production:atropine *Modification de composition:mucolytique *augmentation de clairance:agents hydratants Activité sédative du récepteur antihistaminique: terfénadine = PAS ANTITUSSIFS VRAIS
Action sur les voies afférentes Augmentation du seuil de sensibilité ou du temps de latence des voies de conduction afférente Anesthésiques locaux: lidocaine
Action sur les centres de la toux Inhibition bulbaire Opiacés :risque de dépression respiratoire et de dépendance Dextrométhorphane et dimémorphane Action sur des récepteurs périphériques aux opiacés répartis dans l’arbre bronchique
Action sur les voies efférentes Augmentation de sensibilité ou du temps de latence au niveau des voies efférentes Bromure d’ipratoprium
Action sur muscle respiratoire Diminution de la force de contraction musculaire curare
Classification des antitussifs 1 Antitussifs opiacés:phénanthréniques Dérivés non dépresseurs respiratoires= dextrométhorphane: touxium-dexir… Dérivés dépresseurs respiratoires : Toxicomanogènes :morphine-méthadone Non toxicomanogènes:codéine( euphon-éthylmorphine(codéthyline)-pholcodine(bronchalène-clarix) Association avec anticholinergique et/ou anti H1
Dextrométhorphane-Noscarpine Dérivé de l’opium Pas d’activité analgésique Pas de toxicomanie CI:IMAO 15 à 30 mgr x3 ou 4 Touxium-nortussine-rhinathiol-dexir… Alcaloide de l’opium Effet bronchodilatateur 15 à 30 mgr /6H =noscaflex-rosils
Codéine Alcaloide naturel de l’opium Action antitussive 1/2 Action analgésique - 10 à 50x Action dépressive respiratoire -10x Pas d’action sédative et euphorisante Moins spasmogène et émétisant Pas de dépendance si Adulte 1mgr/kg/j ou 15 à 20 mgr x3 ou 4
Pholcodine Ether de la morphine Puissance d’action antitussive>codéine Durée d’action prolongée Effets respiratoires potentiels inférieurs Pas de pharmacodépendance Posologie:15-50mgr/jour adulte 1,5mgr/année d’âge enfant
Effets indésirables Troubles digestifs: constipation-nausées Troubles neurologiques:somnolence- vertiges- céphalées –convulsions Réactions allergiques:urticaire – bronchospasme( surtout codéine) Troubles respiratoires:dépression – stase des sécrétions et dépression ciliaire Dépendance aux doses suprathérapeutiques
Interactions médicamenteuses Association alcool-opiacés d’action centrale->sédation Association à des analgésiques morphiniques ->dépression respiratoire IMAO + dextrométhorphane = contre indication formelle
Classification des antitussifs 2 Antitussifs non opiacés Non opiacés et non antihistaminiques Clobutinol: silomat Eprazizone:isilung Non opiacés et antihistaminiques Prométhazine:phénergan Alimemazine: théralène
Silomat Activité par action centrale Activité antitussive = codéine Effet analeptique respiratoire CI: epilepsie sous traitement Posologie: 40 à 80 mgr x3
Isilung Dérivé de la pipérazine Posologie 50 à 100mgr x3
Que penser des associations??? Antitussif +mucomodificateur.. Bronchodilatateur+sédatif+ anesthésique local+stimulant central.. Constituants actifs à doses insuffisantes pour doses cumulées potentielles Antagonisme des principes actifs Amplification des risques de réactions allergiques- toxiques
INDICATIONS Traitement d’une toux non productive gênante et après un traitement étiologique Pneumothorax Néoplasie terminale Intolérance de la toux:épuisement- syncopes- emphysème bulleux…
CONCLUSION Le traitement étiologique est efficace de façon quasi constante En l’absence d’étiologie,on peut discuter de l’indication d’un traitement antitussif en fonction des caractères de la toux Privilégier un antitussif de référence Eviter les associations multiples Utilisation réduite à 7 jours puis réévaluation Respect des contre indications et effets secondaires