CAT devant une BAV progressive

Les etiologies: Cataractes Glaucomes DMLA(dégénérescence maculaire liée à l’âge) Oedéme maculaire Dégénérescence vitréo rétinienne

Les cataractes I-Definition: C’est une opacification du cristallin partielle ou totale Pathologie très fréquente ,grande cause de cécité surtt dans les pays en voie de développement

II-Les etiologies: 1/cataractes liées a l’age ou sénile: cortico-nucléaire ,bilatérale et asymétrique la plus fréquente favorisée par les UV, le tabac ,l’alcool 2/les cataractes secondaires: *Traumatiques: suite à une contusion( cat en rosacé),plaie pérforante,corps étranger intraoculaire (sidérose,chalcose), éléctrocution … Elles st unilatérales et doivent tjrs faire rechercher un CE. *Associées a une patologie oculaire:uveites récidivantes,myopie forte,rétinites pigmentaires,tumeur intraoculaire

*Métaboliques: Le diabéte est une affection associée au développement d’une cataracte bilatérale symétrique et sous capsulaire postérieure,la recherche d’un diabéte doit etre systématique devant un sujet jeune sans ATCD présentant une cat.les autres causes st :l’hypoparathyroidie,trisomie 21… *iatrogénes: CTC générale ou locale a long court

Catarcte corticonucléaire

Catracte compliquant une uveite

Cataracte par imprégnation métallique(sidérose)

Catracte en rosacée

Cataracte avec corps étranger inclus

III-Le diagnostic positif: 3/Les cataractes congénitales: *par embryopathie: la plus fréquente est la rubéole congénitale(associéé à d’autres atteintes oculaires et générales:cardiaques,cérébrales) *héréditaires *Sd malformatifs *métaboliques III-Le diagnostic positif: 1/les signes fonctionnels: Assymptomatique au début BAV progressive,bilatérale,svt assymétrique,débutant par la vision de loin Sensation de brouillard,voile devant les yeux

Diplopie monoculaire Photophobie Modification de la pércéptiondes couleurs:jauniseement des objets 2/Examen clinique:le diagnostic est clinique AV:diminution de l’AV ,myopie d’indice Examen du cristallin:après dilatation pupillaire: opacités cristalliniennes(localisation) on apprécie 4types de cataractes : _ la sous capsulaire postérieure _ la corticale _ la nucléaire _ la totale

IV-bilan pré opératoire: 1/Examen ophtalmologique complet: Examen du seguement anterieur:cornée, chambre antérieur,iris Tonus oculaire :glaucome Fond d’œil :rétine, macula (DMLA,lésions prédisposantes au DR) Echographie en mode B:si le FO n’est pas accéssible ds certaines cataractes très évoluées Champ visuel,OCT:si glaucome,DMLA, RD associée… 2/calcul de la puissance de l’implant: Kératométrie:mesures des rayons de courbures de la cornée

V-TRT :chirurgical Biométrie :mesure de la longueur axiale de l’œil 3/Bilan pré-opératoire standard avc consultation pré-anesthésique V-TRT :chirurgical Information du patient des modalités,résultats, complications TRT d’un œil puis de l’autre à 3-4 semaines d’intervalle en commençant par loeil dont l’AV est la plus basse 1/indication :dépend de la géne fonctionnelle et AV<4/10 2/anésthésie: loco-régionale 3/ablation du cristallin: Technique de référence extraction extra capsulaire par

Phakoémulsification par ultra-sons (permettant de réduire la taille de l’incision 3mm Extraction extra-capsulaire manuelle incision 8-10mm Extraction intra-capsulaire 4/correction de l’aphakie: Méthode de référence:implants intraoculaires de chambre postérieure(placés ds le sac capsulaire) ou ds la chambre antérieure(en cas d’éxérese de la capsule postérieure),posés à la fin de l’intervention chirurgicale Les verres convexes lentilles de contact 5/collyres anti-inflamatoires(ctc ou ains)et ATB en post –opératoires pendant 4 semaines 6/surveillance :AV,ex du sgt ant(étanchéité de l’incision cornéenne,position de l’implant) et FO

7/complications de la chirurgie: Per-opératoires: Rupture capsulaire postérieure Hémorragie éxpulsive Luxation cristallinienne ds la cavité vitréenne Post-opératoires : Oedéme cornéen Hernie de l’iris Hypértonie Inflamation oculaire Endophtamie oculaire OM cystoide

Décollement de rétine Décentrement secondaire de l’implant Cataracte secondaire :opacificationde la capsule postérieure

Glaucome chronique à angle ouvert I-definition: Le glaucome est une neuropathie optique antérieure d’évolution chronique et progréssive La maladie reste longtemps asymptomatique, mais compromet à terme le pronostic visuel en détruisant progréssivement les fibres visuelles

II-physiopathologie: Physiologiquement l’humeur aqueuse est produite par les procés ciliaires et réabsorbéepar 02voies _La voie trabéculaire _La voie uvéosclérale Le glaucome chronique résulte d’une mauvaise évacuation de l’humeur aqueuse au niveau de l’angle irido-cornéen par augmentation des résistances au niveau du trabéculum ,cette augmentation des résistances provoque une accumulation d’humeur aqueuse d’où l’hypertonie,cette dérniére est responsable de la destruction des fibres optiques .

III-FDR: Hypertonie oculaire ATCD familiaux FDR cardio-vasculaires Âge avancé(> 40 ans) CTC générale ou locale à long terme Sujets mélanodermes Myopie forte

IV-Formes cliniques : Glaucome chronique à angle primitif: associe la triade excavation papillaire, altérations périmétriques,AIC par définition ouvert. Glaucome à pression normale: éliminer une fausse normotonie et une autre cause d’altération du champ visuel avec excavation papillaire comme un processus expansif cérébral comprimant le nerf optique . Glaucome pseudo-exfoliatif: dépots blanchatres sur la cristalliode antérieure et du givre pupillaire, un matériel exfoliatif ds l’AIC souvent associé a la cataracte

Glaucome pigmentaire: sujet jeune,myope,syndrome de dispersion pigmentaire (tyndall pigmentaire en chambre antérieure,dépots sur la cristalloide antérieure ). Glaucome cortisonique: peut régrésser après arrêt des CTC .

glaucome à pression normale

Glaucome exfoliatif

Glaucome pigmentaire

V-Diagnostic : 1/la triade : excavation papillaire +altération du CV +AIC par définition ouvert Le plus souvent s’accompagne d’une HTO 2/dépistage: Mesure de la PIO et examen de la papille au FO chez les personnes >40ans ,au moidre doute CV 3/Signes fonctionnels : Lgtps asymptomatique. Amputation du CV (rétrécissement concentrique jusqu’à vision tubulaire) AV lgtps préservée

Brouillards visuels ,halos colorés ,céphalées,douleurs oculaires si PIO très elevée . 4/Examen ophtalmologique: bilatéral et comparatif Lampe à fente: œil blanc, indolore,seguement antérieur calme et profond ,AIC ouvert en gonioscopie AV conservée(diminuée à un stade tardif) PIO:élevée >20mmhg(normale entre 12et 20mmhg). FO: excavation papillaire(papille creusée en son centre) avc augmentation du rapport CUP/DISC( CUP =excavation, DISC=papille)

5/Examens complémentaires: CV :périmétrie automatisée Peut être normal au début Déficits initiaux: scotomes para centraux,arciformes ,ressaut nasal. Stade tardif:CV visuel réduit a un croissant temporal et à un ilot central (visison tubulaire) OCT: analyse de l’excavation papillaire. Pachymétrie : mesure de l’épaisseur cornéenne pour interpréter la PIO .

A. déficit péricentral supérieur (oeil droit). B. ressaut nasal supérieur (oeil droit - Octopus). C. scotome arciforme supérieur rejoignant la tache aveugle, avec scotome péricentral supérieur relatif (oeil gauche). D. regroupement de plusieurs scotomes absolus et relatifs se rapprochant à 5° du point de fixation en nasal inférieur E. scotome absolu pratiquement concentrique, isolant pratiquement un îlot central de vision

VI-TRT: 1/Objectifs: normaliser le tonus,stabiliser les décits périmétriques TRT à vie Information et éducation du patient (observance) 2/Eviction des FDR associés :HTA,diabéte 3/TRT médical: Facilitant l’écoulement de l’humeur aqueuse: _Analogues de prostaglandines _Alpha 2 adrénergiques Diminuant la sécrétion de l’humeur aqueuse

_Β-bloquants (cartéol,timolol…), CID:asthme,Bav de haut degré,insuffisance cardiaque… _Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (azopt ,trusopt..) _Alpha 2 adrénergique Stratégie thérapeutique: _Monothérapie en 1ére intention :β bloquants ou prostaglandines _En cas de non réponse: changer de classe _En cas de réponse insuffisante : bithérapie, voir trithérapie _Intolérance ou échec : chirurgie

4/Trabéculoplastie au laser : Photocoagulation séléctive de l’AIC-> rétraction du tissu trabéculaire facilitant l’écoulement de l’humeur aqueuse 5/TRT chirurgical: _Trabéculéctomie avc iridéctomie :fistulisation sous conj de l’humeur aqueuse Complications : par fibrose sous conj, hypotonie avec décollement choroidiens, infection _Sclérectomie profonde non pérforante : exérese du trabéculum sans ouverture du globe _En cas d’echec : cyclodestruction au laser des procés ciliaires

VII-Surveillance: Réguliére ,bilatérale, à vie PIO ,FO,AV,CV Tolérance au TRT ,qualité de vie

DMLA(dégénéréscence maculaire liée à l’age) I-Definition : C’est une atteinte maculaire tardive multifactorielle consistant en une dégénéréscence rétinienne chronique évolutive et invalidante Survient généralement après l’âge de 50ans

Prévalence et FDR: Prévalence: 1ére cause de cécité dans les pays industrialisés après 50ans Augmente avec l’âge et avec l’augmentation de l’espérance de vie FDR : _Hérédité : lesATCD familiaux le risque ×3 ,plusieurs génes ont été identifiés. _Le tabagisme: le risque ×3,ce risque persiste même après l’arrêt . _L’HTA,la surcharge pondérale,taux élevés de cholésterol _Régime pauvre en vitamines(A C E)

Les formes cliniques: On distingue 02 formes de DMLA : une forme atrophique ou « sèche » et une forme exsudative ou « humide ». Forme atrophique: altération de l’ep ,amincissement de la rétine,l’évolution est lente sur plusieurs années La forme exsudative:dévéloppementde néovx choroidiens sous la macula (néovx vissibles et occultes ) l’évolution est plus rapide

La clinique: 1/Les signes fonctionnels: BAV de prés puis de loin Métamorphopsies (sensation de déformations des objets Scotome central en rapport avec une hémorragie maculaire Examen clinique : AV:mono puis binoculaire avec et sans correction de prés et de loin Recherche de métamorphopsies et de scotomes par la grille d’Amsler L’examen du FO:drusens et exsudats secs,

des atrophies de l’EP,des hémorragies et des exsudats secs ,oedéme maculaire ou DSR maculaire témoignant d’une forme exsudative examens complementaires : 1/Angigraphie à la fluoresceine:permet de visualiser et de localiser les néovx choroidiens visisbles 2/Angiographie au vert d’indocyanine:visualise les néovx occultes 3/OCT:fait une coupe presque histologique de la rétine ,visualise les néovx visibles sous forme d’hyper réfléctivité ou bien les signes indirects sous forme de DSR,OM,logettes et permet aussi de suivre l’évolution après TRT

Le traitement: Pour la forme exsudative: Dont le but est de détruire les néovx et de limiter le risque de BAV ultérieure 1/photocoagulation par laser:pour les néovx extrafovéolaires 2/IVT(injection intra vitréenne):pour les néovx rétrofovéolaires Pour la forme atrophique: pas de TRT TRT préventif: Supplémentation en vitamines C et E Arrêt du tabac Lutter contre la surcharge pondérale

Oedéme maculaire: I- definition : OM correspond à un épaississement de la rétine maculaire en rapport avec une accumulation de liquide extracellulaire. II-clinique: 1/Signes fonctionnels: BAV en fonction de l’épaisseur rétinienne Métamorphopsies, scotome central relatif

III-Examens complémentaires: 2/L’examen du FO: Épaississement rétinien qui se traduit par: Perte du reflet fovéolaire III-Examens complémentaires: 1/Angiographie fluo: Diffusion de la fluoresceine dans l’aire maculaire de maniére localisée ou diffuse(en pétales de fleurs) 2/OCT: -Augmentationde l’épaisseur maculaire -DSR -Logettes cystoides -Mesure de lépaisseur maculaire

V-TRT: selon l’étiologie: IV-Les étiologies: 1/post opératoires :sydrome d’Irvine Gass 2/OM diabétique 3/OM des occlusions veines(OVCR,OBVR) V-TRT: selon l’étiologie: 1/OM postopératoire: _Medical: AINS ,acétozolamide,CTC en collyre _Chirurgical: vitréctomie si échec du TRT médical. 2/OMD: Si OM focal: photocoagulation Si OM diffus : photocoagulation,IVT d’anti VEGF

3/OM des occlusions veineuses: Laser IVT de CTC IVT d’anti VEGF

Dégénérescences vitréo rétiniennes: Maladies rares dont le pronostic visuel est lié à l a suvenue de complications rétiniennes De transmission héréditaire La diagnostic nécéssite une enquête familiale qui permet de proposer un conseil génétique