Complications métaboliques aiguës du diabète

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Transcription de la présentation:

Complications métaboliques aiguës du diabète Isabelle Faugeron Chef de Clinique-Assistante Service d’Endocrinologie Hôpital Saint Antoine Merci à Julie Fromigué

CAS CLINIQUE 1 M. Thierry G. 26 ans consulte pour un syndrome polyuropolydipsique évoluant de puis 2 mois avec une grande asthénie et perte de 10 Kg Atc médicaux : vitiligo des OGE Atc familiaux : grand mère maternelle diabète découvert à l’age de 62 ans dans un contexte de surpoids, traité par médicaments, Cancer du sein chez la grand mère paternelle MDV : étudiant en école d’ingénieur, pas d’intoxication alcoolique, tabac 1 pqt/jour 

CAS CLINIQUE 1 Quels sont les pathologies que vous devez recherchez devant un syndrome polyuro-polydipsique ? Dextro 3.2 g/L Quels examens biologiques demandez vous en urgence ? Quel est votre diagnostic ? Sur quels arguments?

CAS CLINIQUE 1 Comment expliquez vous les résultats des GDS ? Que pensez vous de la fonction rénale de ce patient ? Quel est votre prise en charge initiale  ? Quel est le mécanisme de cette pathologie?

CAS CLINIQUE 2 Une Patiente de 75 ans se présente aux urgences pour des douleurs abdominales évoluant depuis 48h associées à une asthénie. Depuis 24h elle décrit des vomissements sans diarrhée. ATCD: Diabète sous Diamicron® et Glucophage ® ACFA sous Digoxine ® et Préviscan ® Dyslipidémie sous Vasten ®

CAS CLINIQUE 2 A l’examen clinique vous mettez en évidence Ta 75/40mmHg Marbrures Polypnée Tachycardie

CAS CLINIQUE 2 Bilan Biologique Glycémie: 0.90 g/l Gaz du sang pH: 6.72 pCO2: 12mmHg pO2:100mmHg HCO3- :3 mmol/L Ionogramme sanguin Créat 615 µmol/l Na: 138/ K6.1mmol/l Lactates:17.1 mmol/l

CAS CLINIQUE 2 Quelles sont les différentes anomalies métaboliques chez cette patiente ? Quel est votre diagnostic ? Par quel mécanisme ? Quelle est votre prise en charge ? Quels sont les risques évolutifs ? Comment peut on prévenir cette complication?

CAS CLINIQUE 3 Un homme de 55 ans est admis aux urgences pour somnolence, amaigrissement de 9 kg en 2 mois et vomissements depuis 3 jours sans fièvre Dans ces antécédents on retrouve une mère et une tante diabétique

CAS CLINIQUE 3 A l’examen clinique Glasgow à 8 Déshydratation globale avec muqueuses sèches et plis cutané TA normale, tachycardie à 121 / min Le reste de l’examen clinique est sans particularité

CAS CLINIQUE 3 Bilan biologique Na : 157 mmol/l Gly : 69 mmol/l Urée : 20 mmol/l K : 5,2 mmol/l RA : 28 mmol/l Créat : 207 mol/l Cl : 108 mmol/l Protide 90 g/l pH : 7,40 Bandelette urinaire : glucose +++ pas de cetone

CAS CLINIQUE 3 Quelle est l’osmolarité plasmatique de ce patient ? Quel est votre diagnostic ? Quel est le type de diabète de ce patient ? Quelle est votre prise en charge immédiate ?

Ce qu’il faut retenir

Complications métaboliques aigues du diabète Acido-cétose diabétique Coma hyper-osmolaire Acidose lactique Hypoglycémie: cf cours précédent

Etiologies d’un syndrome polyuropolydipisque Hypercalcémie, Hypokaliémie, HTA maligne, Diabète sucré, Diabète insipide, Potomanie

Acido-cétose diabétique Elle reflète une carence en insuline On la rencontre en cas de diabète de type 1 déséquilibré, en cas de découverte de D1 , rarement chez le D2 Tableau de déshydratation Polypnée, odeur cétonique de l’haleine, douleur abdo Hyperglycémie, cétonurie, acidose

Bilan biologique en urgence Acido-cétose diabétique Bilan biologique en urgence Glycémie Ionogramme sanguin, Bicarbonates Urée, Créatinine Bandelette urinaire pour recherche de cétonurie Gaz du sang

Acido-cétose diabétique Traitement Mise en condition  Réhydratation précoce initiale par sérum physiologique : 2 litre en 1 heure+ 2g KCL par litre Insulinothérapie par voie IVSE Actrapid ou velosuline : 10 U /h Surveillance dextro et bandelette urinaire par heure Iono sang, urine et GDS à 2 heures

Coma hyper-osmolaire Décompensation diabétique avec hyperosmolarité plasmatique supérieure à 350, une glycémie supérieure à 6g/l sans cétose ou acidose Il survient chez le diabétique de type 2 Le tableau clinique donne une deshydratation et des troubles neurologiques variables

Coma hyper-osmolaire Osmolarité corrigée= (Na+ K mmol/l x 2 ) + glycémie en mmol/l + urée en mmol/l Natrémie corrigée = Na mesurée + (glycémie en mmole – 5) /2

Coma hyper-osmolaire Traitement Hospitalisation en unité de soins intensifs Réhydratation prudente : sérum salé isotonique 1 à 2 litres en 2 heures Puis solution hypotonique de NaCl + KCl Insulinothérapie IVSE 10 U/h Surveillance clinique et iono sang à 2 heures

Acidose lactique Survient chez le diabétique de type 2 traité par biguanides Non respect des contre indications Accumulation de lactates aboutissant à l’acidose Prodromes : crampes Trouble de conscience avec collapsus et hyperventilation

Acidose lactique Complications: Arrêt cardio-respiratoire Pancréatite de choc Nécrose tubulaire aiguë Complications de réanimation

Acidose lactique Prevention Respecter les contre-indications des biguanides Insuffisance rénale (clairance <70ml/min) Insuffisance hépato cellulaire Insuffisance respiratoire, SAS appareillé Insuffisance cardiaque Sujet très âgé Arrêt des biguanides lors d’un examen avec injection de produit de contraste ou de situation à risque d’entraîner une IR fonctionnelle.

Acidose lactique traitement Hospitalisation en réanimation Réhydratation : sérum bicarbonaté Sérum physiologique Plasmion Hémodialyse Insulinothérapie à la seringue électrique