Sémiologie cardiovasculaire C2 Dr. Angela Cozma

Anamnèse (interrogatoire) dans pathologie cardiovasculaires Examen clinique Explorations cv

Examen clinique Examen physique général Examen physique cardiovascular

Objectifs: 1. Identifier les modifications a l’éxamen physique général qui peuvent orienter vers une pathologie cv II. Diferentier les oedemes cardiaque d’autre type III. Reconnaître les modifications de l’examen clinique cv et interpretation

PLAN: 1. Etat psychique 2.Type constitutionnel 3. Etat de nutrition 4. L’attitude 5. Le faciès 6. L’examen des yeux 7. L’examen des téguments, des phanères et du tissu cellulaire sous-cutané 8. L’examen de la région cervicale 9. L’examen de l’abdomen

1. Etat psychique La syncope: on fait la distinction entre trois entités éthiologiques: syncopes arythmiques (tachycardie ventriculaire, TPSV, bloc atrioventriculaire complet- attaque d’Adams-Stockes) syncope obstructive (sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique obstructive, hypertension pulmonaire, embolie pulmonaire, myxome/trombe atrial) syncopes de situation: syncope vaso-vagale, hypotension posturale

2.Type constitutionnel A. longiligne accompagné par arahnodactylie, laxité articulaire et insuffisance aortique, anévrisme d’aorte, prolapsus de valve mitrale= s. Marfan

Syndrome de Marfan

B. Le type pycnique – prédisposition à l’athérosclérose 2.Type constitutionnel B. Le type pycnique – prédisposition à l’athérosclérose

2.Type constitutionnel C. L’hypotrophie de la moitié inferieure du corps, contrastante avec la moitié supérieure normalement développée, apparait dans la coarctation d’aorte. Coarctation de l’aorte

3. Etat de nutrition Insuffisance staturo-pondérale: cardiopathies congénitales Dans l’insuffisance cardiaque chronique sévère apparait une importante perte de poids, malnutrition et cachexie

3. Etat de nutrition L’obésité abdominale est fréquemment associée à l’hypertension artérielle, à l’insulinorésistance, au diabète sucré, au syndrome métabolique, qui sont des facteurs de risque pour l’athérosclérose

3. Etat de nutrition Mesure du tour de taille: Permet de caractériser l’obésité androïde (abdominale) par opposition à l’obésité gynoïde (hanche) Excellent reflet de la graisse intra-abdominale Se mesure chez le sujet debout à mi-chemin entre les dernières côtes et la crête iliaque Normes européennes Femme: < 80 cm Homme: < 94 cm

4. L’attitude La position d’orthopnée apparait dans l’insuffisance ventriculaire gauche ou globale La position genupectorale apparait dans la péricardite avec liquide en grande quantité La position „accroupie” (squatting) apparait dans les cardiopathies congénitales cyanogènes ”Le spectateur de vitrine” dans l’angine pectorale

Attitude particulière Orthopnée

5. Le faciès Le faciès mitral dans la sténose mitrale Le faciès ”gonflé” (de Corvisart) dans l’insuffisance cardiaque congestive Le faciès cyanotique, dans le cœur pulmonaire chronique décompensé (dû à la polyglobulie secondaire) avec cyanose des joues, œdème des conjonctives (chémosis) et veinectasies au niveau du visage Le faciès pléthorique, spécifique aux hypertensifs chroniques

Le faciès mitral dans la sténose mitrale, nommé aussi ”beauté mitrale” avec rougeur des pommettes et cyanose des lèvres, des pommettes et du nez

Le faciès ”gonflé” (de Corvisart) – cyanose et œdème au niveau du visage, dans l’insuffisance cardiaque congestive

6. L’examen des yeux L’exophtalmie apparait dans l’hyperthyroïdisme qui peut générer insuffisance cardiaque avec débit augmenté Les sclères bleues peuvent être observées dans le syndrome de Marfan, dans le syndrome d’Ehlers-Danlos et dans l’ostéogénèse imparfaite Le hippus pupillaire intermittent – modifications de la pupille synchrone avec les pouls à cause des pulsations des vaisseaux iriens (signe de Landolfi) – apparait dans l’insuffisance aortique

6. L’examen des yeux Gérontoxon: Dépôt de cristaux de cholestérol à la périphérie de la cornée Xanthélasma: Dépôt cutanés de cristaux de cholestérol en périorbitaire Traduit une hypercholestérolémie chez le sujet jeune, peu de valeur diagnostique chez le sujet âgé

7. L’examen des téguments, des phanères et du tissu cellulaire sous-cutané la cyanose de type central: cardiopathies congénitales avec shunt droite-gauche, insuffisance ventriculaire gauche la cyanose de type périphérique: insuffisance cardiaque droite, péricardite constrictive, sténose tricuspidienne

7. L’examen des téguments, des phanères et du tissu cellulaire sous-cutané La pâleur est présente dans l’insuffisance aortique, les troubles de rythme paroxystiques, le choc cardiogène, l’hypertension artérielle rénale, le syndrome vagotonique de l’infarctus du myocarde aigu La pâleur terreuse avec nuance ”café au lait” dans l’endocardite bactérienne

7. L’examen des téguments, des phanères et du tissu cellulaire sous-cutané Lésions des endocardites Pétéchies: petite hémorragie sous cutanée ou conjonctivale Hémorragies sous- unguéales linéaires Nodule d’Osler: lésion erythémateuse tendue, douloureuse, palpable (doigts, orteils) Taches de Janeway: lésion maculaire non douloureuses (paumes des mains, plantes des pieds)

Endocardite infectieuse : les mecanismes Nodules d’Osler - Les nodules d’Osler sont des nodules apparaissant sur la pulpe des doigts ou des orteils, une vascularite auto- immune qui est évocatrice d’une endocardite bactérienne subaiguë. La lésion de Janeway Macule ou petit nodule rouge ou hémorragique – représente une microembolie septique Localisation préférentielle: paumes et plantes

7. L’examen des téguments, des phanères et du tissu cellulaire sous-cutané Ictère: produit par stase hépatique prolongé, chez les patients avec: insuffisance cardiaque droite sténose tricuspidienne péricardite constrictive

7. L’examen des téguments, des phanères et du tissu cellulaire sous-cutané La pigmentation avec aspect tanné chez les patients avec hémochromatose, qui peut déterminer une cardiomyopathie par dépôt de fer dans le myocarde; traitement avec amiodarone. Le Flush carcinoïde (coloration rouge intense des téguments) apparait dans le syndrome carcinoïde: tumeur secrétant des sérotonines, qui peut être accompagnée par insuffisance tricuspidienne, sténose pulmonaire.

Doigts hippocratiques Les doigts hippocratiques sont: bilatéraux dans les cardiopathies congénitales cyanogènes, dans le cœur pulmonaire chronique, dans l’endocardite bactérienne sous-aigüe unilatéraux dans l’anévrisme de l’arche aortique

7. L’examen des téguments, des phanères et du tissu cellulaire sous-cutané L’œdème cardiaque apparait dans l’insuffisance cardiaque congestive; commence dans les parties déclives dépendant de la position du patient monte progressivement enveloppant la paroi abdominale et envahit progressivement les cavités conduisant à l’anasarque ; il est plus accentué le soir, cède en repos, laisse godée, est douloureux et froid; par chronicisation, l’œdème chronique devient dur, cyanotique, avec téguments hyperpigmentés, à cause de l’apparition de la cellulite

Œdème cardiaque

8. L’examen de la région cervicale turgescence jugulaire apparait dans la valvulopathie tricuspidienne, insuffisance cardiaque droite (reflux hépatojugulaire), péricardite constrictive, syndrome médiastinal par obstruction de la cave supérieure pulsations des jugulaires apparaissent dans l’insuffisance tricuspidienne (pouls veineux systolique), sténose pulmonaire pulsations des carotides: danse artérielle, caractéristique pour l’insuffisance aortique; rigidité des carotides provoquée par l’athérosclérose, pulsations carotidiennes plus amples dans le syndrome hyperkinésique

8. L’examen de la région cervicale Aspect normal des jugulaires - Il est normal de voire apparaître la veine jugulaire d'un patient en décubitus (la pression de l’oreillette gauche ˃ 0) - Cette pression ne dépasse pas normallement 8 cmH2O → la veine s'efface en position demi-assise

8. L’examen de la région cervicale Pression veineuse centrale = 5 cm (distance oreillette droite – angle de Louis) + h (hauteur de la turgescence) h normale = 3 cm

8. L’examen de la région cervicale Turgescence jugulaire spontanée – insuffisance cardiaque droite Reflux hépato-jugulaire

9. L’examen de l’abdomen Peut mettre en évidence: L’augmentation du volume due à l’ascite Le gonflement de l’hypocondre droit dans l’hépatomégalie de stase Des pulsations en épigastre données par: la contraction du ventricule droit hypertrophié (signe de Harzer), les pulsations de l’aorte abdominale chez les personnes minces, pulsations données par l’anévrisme de l’aorte abdominale, la pulsation systolique du foie surtout dans l’insuffisance tricuspidienne sévère et dans la péricardite constrictive ; le reflux hépatojugulaire apparait dans l’insuffisance cardiaque droite ou congestive.

9. L’examen de l’abdomen La splénomégalie peut apparaitre dans le contexte d’une hépatomégalie congestive sévère, surtout chez les patients avec péricardite constrictive ou lésion tricuspidienne La splénomégalie sensible: dans l’endocardite bactérienne.

Examen physique cardiaque Méthodes: Inspection Palpation Percussion Auscultation

Inspection Les bombements des parois thoraciques-malformations congénitales – chez l’enfant communications inter auriculaires : bombement de la région parasternale gauche (surcharge de volume du ventricule droit) communication interventriculaire chez l’enfant (avec une forte HTP): bombement de la partie supérieure du thorax et dépression des faces antérolatérales dans la région sous-mammaire Le choque apéxien est visibles chez les personnes maigres

Palpation Région apicale - la palpation commence à l’endroit de l’impulsion apicale Choc de pointe normal : situé au niveau de la ligne médioclaviculaire, dans le 5e espace intercostal gauche surface de 2cm synchrone du 1er bruit représente le choc du septum interventriculaire, pendant la contraction isovolumique (la pointe anatomique du cœur se rétracte pendant la systole) est plus fort en décubitus latéral gauche

Palpation de la région précordiale

Palpation Le choc de pointe pathologique Déplacement du choque apéxien En latéral de la ligne médioclaviculaire – dilatation du ventricule droit En bas – dilatation du ventricule gauche, emphysème pulmonaire En haut – en cas d’augmentation de la pression abdominale (ascite, météorisme, tumeurs abdominales volumineuses)

Le choc de pointe pathologique Modification d’intensité: Diminution: rétrécissement mitral, insuffisance cardiaque, péricardite, obésité, emphysème pulmonaire Augmentation: hypertrophie du ventricule gauche (HTA, sténose et insuffisance aortique, insuffisance mitrale) Insuffisance aortique : choc en « dôme » → choc de pointe étalé, très intense

Palpation Pulsations diastoliques forte cardiomégalie : le remplissage ventriculaire rapide s’accompagne d’une pulsation précordiale (l’équivalent tactile du 3e bruit) péricardite constrictive : on palpe un soulèvement protodiastolique rétrécissement mitral : le claquement d’ouverture mitrale (vibration protodiastolique)

Palpation Foyer aortique : - Rétrécissement aortique : frémissement systolique au 2e espace intercostal droit près du sternum

Palpation Foyer pulmonaire Rétrécissement valvulaire pulmonaire : frémissement à la partie interne des 2e et 3e espaces intercostaux gauches Hypertension artérielle pulmonaire : claquement de fermeture des sigmoïdes pulmonaires, pulsations amples

Palpation Région parasternale gauche Communication interventriculaire : frémissement systolique parasternal gauche, 3e, 4e, 5e espaces intercostaux gauches Région précordiale - Frottements péricardiques en cas de péricardites – sont rythmés par les battements cardiaques

Palpation Région épigastrique et xiphoidienne hypertrophie ventriculaire droite : en plaçant le pouce de la main droite dans l’angle xiphocostal gauche, au cours d’une inspiration profonde, on palpe le soulèvement systolique du ventricule droit (signe de Hartzer) anévrisme ou insuffisance aortique : pulsations exagérées de l’aorte abdominale dans le creux épigastrique insuffisance tricuspidienne : expansion systolique d’un gros foie

Percussion La matité cardiaque absolue Représente la région de contact direct entre le cœur et la paroi thoracique Les repères : - le choc de pointe par palpation - la ligne hépato-apexienne (la limite inférieure) - la ligne parasternale gauche (la limite interne), entre le 3e et 5e espaces intercostaux - ligne courbe entre le 3e espace et l’apex (la limite externe)

Percussion La percussion du cœur est optionnelle parce que : - l’examen radiologique détermine la taille du coeur d’une façon plus précise - l’inspection et la palpation localisent la pointe du coeur et permettent d’apprécier la dilatation du VG - la dilatation du VD est sous-sternale (elle n’est pas décelable à la percussion)

QUIZ: Un patient jeune se présente aux urgences pour une douleur aigue, persistante (40 min), très intense, retrosternale, de début brusque. A l’examen physique le patient est maigre, de grande taille, avec des membres longs, et des doigts longs et fins; il a une cyphoscoliose et le sternum s’enfonce dans le thorax. Il est pale, transpiré et anxieux. La mesure de la tension artérielle brachiale montre une différence significative entre les deux bras. Quelle est la maladie suggérée par l’aspect du malade? Quelle est la complication aigue qui l’a déterminé de venir aux urgences ? Notez un diagnostic différentiel important.

Auscultation cardiaque

Auscultation cardiaque A noter toujours bruits cardiaques rythmiques ou arythmiques – type d’arythmie (respiratoire, extrasystolique, complète) ; fréquence cardiaque (battements /min) ±deficit de pouls intensité des bruits (normale, diminuée, accentuée) dédoublements - à préciser le bruit dédoublé et le foyer où on entend le dédoublement bruits surajoutés : B 3, B 4, cliques et claquements, frottements péricardiques souffles : systolique /diastolique (proto-meso-télésystolique/diastolique) foyer d’auscultation du souffle intensité irradiation, caractère, timbre ;

Auscultation cardiaque Foyers d’auscultation Bruits cardiaques normaux Modifications pathologiques des bruits cardiaques Bruits surajoutés Souffles Clicks Claquements Frottements péricardiques

Foyers d’auscultation Foyer aortique : 2e espace intercostal droit Foyer pulmonaire : 2e espace intercostal gauche Foyer mitral : apex Foyer tricuspide : région xifoidienne et au 4e et 5e espaces intercostaux près du bord gauche du sternum Foyer d’Erb : 3e espace intercostal gauche près du sternum

Auscultation cardiaque Zones d’auscultation

Zones d’auscultation

Technique de l’auscultation Position du médecin le médecin se place à la droite du patient Position du malade le décubitus dorsal ou latéral gauche accroît l’intensité des bruits de remplissage (roulements et galops) position assise légèrement penché en avant la base se rapproche de la parois thoracique antérieure avec le patient retenant sa respiration en expiration : le souffle diastolique d’insuffisance aortique s ’accentuent

Le cône:du stéthoscope est préférée pour les souffles de timbre sourd et les bruits de remplissage diastolique (B3 et B4)

Modifications liées à la respiration L’inspiration profonde augmente le remplissage du cœur droit et accentue les bruits et les souffles du cœur droit Diminue les sons d’origine gauche L’expiration a des effets inverses

Auscultation cardiaque L’auscultation débute au niveau de la pointe du cœur continue aux →foyer tricuspide → foyer pulmonaire → foyer aortique Pour identifier B1 on doit le synchroniser au pouls carotidien ou radial Chaque contraction cardiaque déclenche une onde de pouls

Bruits cardiaques Bruits normaux du cœur - B1 : premier bruit - B2 : second bruit Premier bruit du cœur B1 plus intense à la pointe: Composantes principales du B1: la fermeture de la valve mitrale la fermeture de la valve tricuspide Deuxième bruit du cœur B2 plus intense à la base qu’à la pointe Deux composantes : aortique (A2) – fermeture de la valve aortique pulmonaire (P2) - fermeture de la valve pulmonaire

Systole – diastole La systole : intervalle séparant B1 et B2 - La diastole : intervalle séparant B2 et B1 - Divisions de la systole et de la diastole : le premier tiers : proto (-systole ou – diastole), le second : méso (-systole ou diastole) et le troisième : télé (-systole ou diastole) ; télédiastole=présystole

Modifications du B1 Intensité Diminution d’intensité : a) Facteurs extracardiaques : - sujets obèses (on entend mieux les bruits sur un patient en position assise) - emphysème pulmonaire - épanchement péricardique b) Facteurs cardiaques : - position des valves auriculoventriculaires au moment de la contraction ventriculaire : si les valves ont eu le temps de venir au contact l’une de l’autre, B1 aura une intensité faible - au fur et à mesure que l’intervalle PR s’allonge, l’intensité de B1 diminue (bloc AV du premier degré). - contractilité myocardique diminuée: myocardiopathies, insuffisance cardiaque, choc cardiogénique

Modifications du B1 Intensité Accentuation d’intensité : Facteurs extracardiaques : - sujets maigres - enfants Facteurs cardiaques : - valvules atrioventriculaires largement ouvertes au moment où débute la contraction ventriculaire - intervalle PR court - accroissement de la contractilité : effort, émotion, fièvre, anémie, hyperthyroïdie valvules sclérosées, calcifiées, mais mobiles Intensité variable : - fibrillation auriculaire

Modifications du B1 Dédoublement Dédoublement normal - la composante mitrale du B1 précède la composante tricuspidienne - chez certains sujets on peut entendre distinctement les deux composantes (si elles sont séparées par plus de 0,03 s) - est entendu plus ou moins près du bord sternal gauche

Modifications du B1 Dédoublement Dédoublement anormal  - bloc de branche droite - bloc de branche gauche – rare - tachycardie ventriculaire - extrasystoles ventriculaires

Deuxième bruit du coeur B2 B2 a deux composantes : aortique (A2) et pulmonaire (P2) - plus intense à la base qu’à la pointe A2 : - plus précoce - est entendue mieux au deuxième espace intercostal droit - est perçue sur tout le précordium P2 : moins intense est entendue dans la région des 2e-3e espaces intercostaux gauches

B2 - Variation d’intensité Facteurs : - extracardiaques – les mêmes que pour le B1 cardiaques : pression artérielle de la fermeture de la valve, altération de la structure de la valve ou du gros vaisseau correspondant Diminution d’intensité : - hypotension artérielle systémique - diminue A2 valve aortique sclérosée, calcifiée et immobile Augmentation d’intensité :  - hypertension artérielle systémique – augmente A2 - hypertension pulmonaire – augmente P2 - sclérose de la valve aortique qui reste mobile – augmente A2 - anévrisme aortique – A2 est plus forte - dilatation de l’artère pulmonaire

Dédoublement du B2 : Normal - en inspiration (chez le sujet de moins de 50 ans), les deux composantes sont séparées par au moins 0,04 s - s’entend au foyer pulmonaire où les composantes sont audibles toutes les deux Mécanismes: grande distensibilité et basse résistance de la circulation pulmonaire augmentation inspiratoire du débit du ventricule droit avec allongement de sa durée d’éjection (mécanisme secondaire)

Dédoublement du B2 : Pathologique Dédoublement par retard de la composante pulmonaire : - bloc complet de la branche droite : retard d’activation du ventricule droit (VD) et retard du P2 - communication interauriculaire : surcharge diastolique du ventricule droit – dédoublement expiratoire, caractéristique par sa fixité : il n’augmente pas à l’inspiration ; est dû à la diminution marquée de l’impédance vasculaire pulmonaire – résistance dans un système pulsatile) - HTAP réalise une surcharge systolique du VD et allonge la durée de la systole du VD HTAP=hypertension artérielle pulmonaire

Dédoublement du B2 : pathologique Dédoublement par retard de la composante aortique (paradoxal) : apparaît en expiration et disparaît en inspiration à l’expiration A2 est retardée et survient après P2 à l’inspiration le retard de A2 diminue et B2 est unique Causes : rétrécissement aortique serré, bloc complet de branche gauche, cardiomyopathies hypertrophiques obstructives

Troisième bruit du cœur : B3 - survient peu après le 2e bruit position du patient: en décubitus latéral gauche, auscultation avec la cloche du stéthoscope au niveau de l’apex du cœur survient à la fin de la phase de remplissage rapide est dû à la distension brutale du muscle ventriculaire sous l'effet de l'afflux du sang auriculaire.

B 3 B3 physiologique : chez l’enfant et le sujet jeune (moins de 30 ans) B3 pathologique : - insuffisance cardiaque : bruit de galop ventriculaire ou protodiastolique - insuffisance mitrale importante, shunt gauche - droite auriculaire ou ventriculaire : bruit de remplissage qui indique une surcharge volumique importante

Quatrième bruit du coeur : B4 Malade en décubitus latéral gauche Ausculataion avec la cloche du stéthoscope B4 pathologique - représente le bruit de galop auriculaire ou présystolique Physiologique: chez les sujet agées, athlètes Pathologique: le témoin d’une diminution de la compliance ventriculaire : hypertrophie ventriculaire (HTA, sténose aortique, cardiomyopathie obstructive), ischémie myocardique (angine, infarctus de myocarde), fibrose myocardique Lorsque la contraction auriculaire se superpose à la phase de remplissage rapide protodiastolique les deux bruits B3 et B4 se superposent et donnent un bruit de galop unique audible, plus intense : galop de sommation

La compliance ventriculaire gauche exprime la capacité du ventricule gauche à se distendre en diastole Les pathologies entraînant une infiltration de la paroi (amylose) ou un changement de sa composition (excès de collagène dans les cardiopathies restrictive, hypertensive ou ischémique) altèrent la compliance du ventricule.

Vibrance péricardique Bruit caractéristique de péricardite constrictive - survient un peu plus précocement dans la protodiastole que le 3e bruit - est un bruit de remplissage, engendré lorsque l’expansion diastolique ventriculaire atteint ses limites du fait de la coque fibrocalcaire qui enserre le coeur

Souffles cardiovasculaires Souffles = vibrations sonores systoliques/diastoliques anormales Mécanismes de production des souffles - turbulences à l’écoulement du sang par: - augmentation du flux antérograde à travers un orifice normal - flux antérograde à travers un orifice valvulaire rétréci ou irrégulier - écoulement rétrograde à travers un orifice valvulaire non étanche (régurgitation) ou à travers une déhiscence anormale (shunt) entre deux cavités cardiaques - dilatation brutale d’un vaisseau, qui reprend ensuite son calibre normal

Souffles: Caractéristiques: Temps Qualité Siège - irradiations Systole ou diastole Proto-, Méso-, Télé-, Holo- Qualité Rude, soufflant, musical, grondant, aigu, grave Généralement, plus le gradient de pression est ↑, plus le souffle est aigu Siège - irradiations Intensité Forme

Souffles systoliques et diastoliques:

Souffles systoliques: 1. d’ejection II. de régurtitation Souffles diastoliques: 1. de remplissage ventriculaire II. de régurtitation

Souffles cardiovasculaires Intensité des souffles L’intensité varie directement avec la vitesse du flux à travers l’orifice qui lui donne naissance Système de cotation pour l’intensité (1-6) : 1 - ne peut être entendu qu’après une période d’adaptation (très faible) 2 - la plus faible intensité d’un souffle que l’on entend dès que le stéthoscope est posé sur la poitrine (faible) 3 - un souffle très facilement entendu dès que l’on ausculte (moyen) 4 - souffle qui s’accompagne généralement d’un frémissement (fort) 5 - s’accompagne toujours d’un frémissement ; s’entend avec le stéthoscope ne touchant la paroi que par son bord (très fort) 6 - entendu avec le stéthoscope éloigné de la paroi thoracique

Souffles cardiovasculaires Timbre (tonalité)- varie avec la vitesse du flux et le diamètre de l’orifice lorsque la vitesse du flux augmente - timbre aigu (tonalité élevée) et inversement Propagation des souffles - un souffle a une intensité maximale à l’endroit où les turbulences sont maximales (à une certaine distance de la valve lésée); vers l’aval les turbulences s’affaiblissent et le souffle aussi.

Forme Rectangulaire, holosystolique de régurgitation: IM, IT, CIV Losangique d’éjection à maximum méso- systolique: RAo, RP Souffle décroissant de régurgitation diastolique: IAo, IP Continu (systolo- diastolique): canal artériel persistant

Temps et durée des souffles Selon la place dans le cycle cardiaque: Systolique Diastolique Continu (systolo-diastolique) : canal artériel, fistule artérioveineuse Double : souffle systolique associé à un souffle diastolique - les composantes systolique et diastolique prennent naissance à deux endroits différents ou en même endroit mais résultent de flux de sens opposés - causes: sténose et insuffisance aortique, insuffisance mitrale et insuffisance aortique Selon la durée dans les périodes du cycle cardiaque: holosystolique, holodiastolique, proto-, méso-, télé- systolique ou diastolique

Souffles cardiovasculaires Sténose aortique Souffles systoliques Classification basée sur le sens antérograde ou rétrograde de l’écoulement: Souffle systolique d’éjection dans le rétrécissement aortique Souffle systolique de régurgitation dans l’insuffisance mitrale Insuffisance mitrale

Souffles systoliques Souffle systolique d’éjection dans le rétrécissement aortique - débute à distance du B1 - se dévéloppe lentement pour atteindre un maximum au milieu de la systole - s’atténue progressivement avant B2 qui marque la fin de l’éjection - augmente d’intensité après une diastole longue - a une forme losangique sur le phonocardiogramme

Souffles systoliques Souffle systolique de régurgitation dans l’insuffisance mitrale - débute avec B1 - se dévéloppe avec la même intensité pendant la systole - atteint B2 - a une forme rectangulaire sur le phonocardiogramme - est holosystolique

Souffles diastoliques Souffles de remplissage ou roulements - fréquence basse, timbre grave, d’où la dénomination de roulement - entendus avec la cloche du stéthoscope, sans appuyer fortement sur la poitrine - témoignent d’un rétrécissement organique (flux normal à travers un orifice sténosé) ou fonctionnel (flux augmenté à travers un orifice de dimensions normales) de la valve auriculoventriculaire. - les roulements commencent avec l’ouverture de la valve mitrale ou tricuspide

Souffles diastoliques Souffles diastoliques de régurgitation - sont engendrés par l’écoulement d’un flux rétrograde à travers la valve aortique ou pulmonaire - causes: lésions valvulaires, dilatation de l’anneau aortique ou pulmonaire (HTA systémique ou pulmonaire, dilatation anévrismale de la racine du vaisseau central). - commencent avec 2e bruit du cœur - ont une intensité d’emblée maximale, qui diminue progressivement pour disparaître lorsque la différence de pression s’annule

Souffles cardiaques

Souffles cardiaques Organiques Accidentels = innocents Lésions organiques Souffles intenses, qui irradient Systoliques ou diastoliques Accidentels = innocents Absence de lésions organiques Souffles systoliques Liés à une augmentation du débit et/ou de la vitesse de circulation N’irradient pas Intensité réduite

Clicks et claquements Frottements péricardiques

Clicks et claquements Claquements et clicks - bruits surajoutés de timbre sec Les claquements surviennent pendant la diastole – claquement d’ouverture mitrale Les clicks surviennent pendant la systole Clicks d’éjections aortiques et pulmonaires Clicks méso/télésystoliques – prolapsus de la valve mitrale

Clicks et claquements Bruits systoliques Click éjectionnel: Claquement protosystolique d’origine valvulaire (RAo, RP) Click mitral: Claquement mésosystolique observé dans le prolapsus mitral ou autres anomalies de la valve ou des piliers Peut-être associé à un souffle d’IM méso- télésystolique

Clicks et claquements CO=Claquement d’ouverture mitral Bruit sec protodiastolique Traduit la sclérose mitrale dans le rétrécissement mitral Du à une ouverture brusque de la valve mitrale

Claquements Claquement d’ouverture de la valve mitrale (COM) - suit le 2e bruit du cœur on l’entend mieux dans la région endoapexienne, au 4e espace intercostal gauche - indique que la valve est encore souple; lorsque la valve est très calcifiée et immobile, il n’y a pas de COM - l’intervalle B2-COM est d’autant plus court que la sténose est plus serrée - marque le début du roulement diastolique

Claquements Claquement d’ouverture de la valve tricuspide: - est déterminé par la sténose tricuspidienne qui est presque toujours associée à une sténose mitrale - on l’entend à la partie basse du bord gauche du sternum - a tendence à augmenter en inspiration - est suivi d’un roulement diastolique

Clicks d’éjection Mécanisme de production : - arrêt brusque du mouvement d’ascension du dôme valvulaire dans la sténose orificielle avec ouverture de la valve sous une forte pression - dilatation brutale de l’aorte ou de l’artère pulmonaire en cas d’hypertension Le bruit d’éjection peut être perçu comme : - un simple allongement de la durée du premier bruit - un dédoublement serré du premier bruit

Click d’éjection pulmonaire - maximum d’intensité au niveau des 2e-3e espaces intercostaux gauches - on doit soupçonner un bruit d’éjection chaque fois que le premier bruit du cœur est dédoublé et paraît plus intense au niveau du foyer pulmonaire qu’à l’apex - causes : rétrécissement pulmonaire valvulaire, HTP primitive ou secondaire

Click d’éjection aortique - causes : rétrécissement aortique, insuffisance aortique importante qui augmente substantiellement le volume d’éjection

Clicks méso ou télésystolique - bruits secs qui surviennent plus tardivement dans la systole que les clicks d’éjection - s’entendent mieux entre l’apex et l’extremité inférieure du bord gauche du sternum - cause: prolapsus mitral: dû à la brusque mise en tension d’une des trois folioles de la valve mitrale et des cordages tendineux; le click est suivi par un souffle télésystolique de régurgitation mitrale

Frottement péricardique - est produit par le frottement l’un contre l’autre des feuillets viscéral et pariétal de la séreuse péricardique inflamée - est un bruit superficiel, qui semble plus proche de l’oreille que les bruits du coeur - est localisé à la région mésocardiaque - n’irradie pas - son intensité peut varier d’un moment à l’autre ou avec la position - est le signe pathognomonique de la péricardite - on peut l’entendre dans les premiers jours de l’infarctus myocardique aigu et montre son caractère transmural