PRATIQUE quotidienne de l’ HTA de l’adulte Si simple … Si complexe

HTA Epidémiologie Ce qui a changé: Ce qui n’a pas changé 10 millions de patients traités 20% d’ HTA connus non traités 50% non contrôlés Prévalence au-delà de 80 ans: 60% des hommes et 75% des femmes (polypathologie) -1 mm = réduction du risque d’ AVC de 3% SYST-EUR: -50% de démences avec traitement À intégrer aux autres facteur de risque CV Ce qui a changé: Qualité de la mesure Prise en charge globale du risque cardiovasculaire Individualisation du traitement Ce qui n’a pas changé La difficulté d’équilibrer la PA: 50% non contrôlés

Facteurs de risque CardioVasculaire Age H > 50 ans F > 60 ans Tabagisme en cours ou sevrage < 3 ans Atcd familiaux accident cardiovasculaire précoce IDM / mort subite H < 55 ans; F < 65 ans 1r degré AVC <45 ans Diabète traité ou non Hypercholestérolémie LDL-C > 1,60 g/l HDL-C < 0,40 g/l

Echelle SCORE du risque cardio vasculaire

HTA Diagnostic Consultation: 2 jours différents avec 2 mesures espacées aux 2 bras PAS > ou = 140 mm Hg et/ou PAD > ou = 90 mm Hg Mesure Ambulatoire PA des 24 h : examen de référence éveil: > ou = 135 mm hg et/ou > ou = 85 mm Hg sommeil: > ou = 120 mm Hg et/ou > ou = 70 mm hg mm Hg Auto mesures: PAS > ou = 135 et/ou PAD > ou = 85 mm Hg L’ HTA blouse blanche : 30 % d’une population d’hypertendus L’ HTA masquée: 10% surtout chez l’hypertendu traité

HTA: diagnostic Sujet > 80 ans > 150 mm Hg

INTERET particulier de la MAPA et de l’auto mesure HTA Diagnostic INTERET particulier de la MAPA et de l’auto mesure Suspicion HTA blouse blanche Suspicion d’ HTA masquée Variabilité importante de la TA en consultation Hypo TA orthostatique suspectée, Dysautonomie (diabète, Parkinson) HTA résistante à une trithérapie population à risque élevé de complications: femme enceinte, risque accru AVC … MAPA : évaluation PA nocturne population à risque Diabète, apnées du sommeil , maladie rénale chronique

l’ HTA masquée PA normale au cabinet médical PA élevée en dehors du cabinet médical RR d’évènement CV X 2 = pronostic HTA non traitée Plus souvent chez l’hypertendu déjà traité A rechercher devant l’atteinte d’un organe cible ou d’une complication

HTA + souffrance viscérale HTA maligne = URGENCE HTA + souffrance viscérale 2 / 100 000 patients en France HTA grade 3 La souffrance viscérale suspectée: Trouble neurologique: déficit, céphalées +++, confusion, convulsion Troubles visuels Dyspnée (insuffisance cardiaque) Douleur thoracique: dissection, angor Protéinurie 3ème trimestre de grossesse: pré éclampsie

HTA ESSENTIELLE / SECONDAIRE ? Au moment du diagnostic: Interrogatoire: âge, contexte familial, prise de médicaments ou toxiques, atcd Examen clinique: niveau TA, poids, vasculaire +++ Bilan standard bio (+ bilan des autres facteurs de risque) + ECG NFS Plaquettes IONO sang na+, K+ sans garrot, Ca++ Créatininémie TSH us Glycémie EAL Bandelette urinaire: sang, sucre, albumine à compléter selon résultat En cas de résistance au traitement (parfois au cours de l’évolution) À une trithérapie comportant un diurétique

HTA SECONDAIRE : les ETIOLOGIES Toxiques: réglisse, amphétamines, ecstasy, gomme nicotine en excès, cocaïne, Néphropathie: biologie Sténose artérielle rénale: artériopathie, femme jeune, souffle abdo, hypoK+ ENDOCRINOPATHIES: Hyperaldostéronisme primaire: adénome, hyperplasie bilatérale, +++ Sous évalué; hypoK+ tardive Hypercorticisme: signes cliniques, hypo K+ Phéochromocytome: triade symptomatique - Hyperparathyroïdie - Hyperthyroïdie - Acromégalie Coarctation aortique passée inaperçue

HTA SECONDAIRES:pathologies rénales GLOMERULOPATHIES: écartées sur l’absence de protéinurie ( > 150 mg/24h) POLYKYSTOSE RENALE: 3 kystes et 2 reins atteints HTA précède l’insuffisance rénale Contexte familial UROPATHIES MALFORMATIVES NEPHROPATHIES VASCULAIRES CHRONIQUES des sujets âgés: la néphroangiosclérose :atteinte micro vasculaire intraparenchymateuse TOUTES LES NEPHROPATHIES au stade d’ INSUFFISANCE RENALE AVANCEE

HTA SECONDAIRE : sténose artère rénale

HTA SECONDAIRE: sténose artère rénale Circonstances le terrain: artériopathie membres inferieurs trop belle réponse aux inhibiteurs du SRA; déstabilisation brutale TA ou fonction rénale Bio: hypo K+, protéinurie, insuffisance rénale; élévation > 30% de la créatininémie sous IEC ou ARA2 profil rénine haute DYSPLASIE ARTERES RENALES : HTA de la femme jeune(femme blanche, 80% <50 ans) intérêt de l’angioplastie +++ sans stent STENOSE ATHEROMATEUSE: le patient vasculaire Echo doppler artères rénales Pièges plusieurs artères polaires, échogénicité, baisse tardive de l index de résistance ANGIOSCANNER des artères rénales: efficacité relative sur PA et fonction rénale ( IR haut > 0,8) Intérêt discuté de l’angioplastie: au début de l’évolution sur la TA; la protection rénale OAP flash; sténose bilatérale, sténose unilatérale sur rein unique, HTA maligne

HTA SECONDAIRE: ENDOCRINOPATHIES HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE Adénome / hyperplasie bilatérale Arrêt diurétiques, beta-, IEC, ARAII, spironolactone Hypokaliémie <3,6 relative sans garrot par fuite urinaire rénine active basse <5 pg/ml aldostéronémie couché 30 mn de repos > 150 pg/ml et aldostéronémie 24 h > 20 µg/ml ARP / Aldostéronémie > 23 Adénome de Conn

HTA SECONDAIRE: ENDOCRINOPATHIES MALADIE DE CUSHING Aspect clinique Cortisolémie 8h, 16h Cortisolurie/24h < 60 µg élimine le diagnostic ; > 300 µg / 24 h l’affirme Intermédiaire test de freinage PHEOCHROMOCYTOME rare Triade symptomatique: céphalées, palpitations, sueurs paroxystiques HTA paroxystique et/ou permanente HTA résistante NEM type 2, neurofibromatose Diagnostic d’élimination: Métanéphrines et normetanephrines urinaires /24h normales ( patho X10)

HTA: le retentissement

HTA: le retentissement CERVEAU : AVC et démence

HTA Retentissement ŒIL: rétinopathie F.O. non systématique sauf Diabète Troubles visuels HTA sévère rétrécissement artériel croisement AV hémorragies et exsudats œdème papillaire Hémorragies rétiniennes superficielles Œdème papillaire et exsudats stellaires

le REIN néphroangiosclérose HTA : retentissement le REIN néphroangiosclérose le CŒUR HVG Troubles du rythme supra ventriculaire insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée

L INFORMATION AU PATIENT +++ HTA - TRAITEMENT L INFORMATION AU PATIENT +++ par un MEDECIN MOTIVE pour un PATIENT ACTEUR Motiver un sujet asymptomatique de prendre à vie un traitement quotidien susceptible d’engendrer des effets secondaires !!!

l’inertie thérapeutique la limite d’efficacité des traitements HTA - TRAITEMENT 50% de sujets non contrôlés l’observance Patient acteur; auto mesures le 1er traitement, sa tolérance; anticiper les effets secondaires Réduire les prises et le nombre de comprimés l’inertie thérapeutique la limite d’efficacité des traitements

HTA: le traitement hygiéno diététique Attention aux sels de substitution (apport K+)

HTA Le bon traitement = celui qui marche Classes thérapeutiques Majeures inhibiteurs du SRA: IEC et ARA II Antagonistes calciques: Diurétiques: thiazidiques (indapamide , HCT) diurétiques de l’anse Anti aldostérone Beta bloquants: à part labetalol; nebivolol Mineures centraux: methyldopa; clonidine, moxonidine, rilmenidine alpha bloquants: prazosine, urapidil, trandate (alpha + beta) Tableau comparatif : niveau d’efficacité des antihypertenseurs

HTA choix Thérapeutique Bonne observance: Bonne tolérance initiale / Combinaison fixe / Mono prise Mono ou bithérapie d’emblée La trithérapie: inhibiteur SRA+ anticalcique + diurétique ASSOCIATIONS SYNERGIQUES

HTA Thérapeutique

HTA le sujet très âgé > 80 ans 75% d’HTA systolique + d’effet blouse blanche; + d’ hypo TA orthostatique (15 à 30% > 75 ans) polypathologie Effet bénéfique +++ du traitement antihypertenseur documenté: -20 mm Hg de PAS= -33% risque de mortalité cardiovasculaire Baisse du risque absolu de mortalité X 10 entre 80 et 89 ans 1 AVC pour 17 patients traités 5 ans Objectif : sans hypo TA orthostatique < 80 ans: <140 et <90 mm Hg 80 ans: <150 mm hg Choix préférentiel: diurétique thiazidique ou inhibiteur calcique Augmentation progressive des doses Pas plus de 3 antihypertenseurs Surveillance +++: hypo TA orthostatique; fonction rénale

HTA diabète à éviter Objectif 130/80 mm Hg théorique Intérêt +++ surveillance rénale, micro albuminurie, Fond d’ œil État pré diabétique ou sujets à risque: Hérédité, hyperglycémie, le syndrome métabolique (insulino résistance) Taille H > 102 cm/ F > 88 cm; hypo HDL-C, hyper Tg, HTA à éviter diurétiques (effet diabétogène parallèle à l’effet hypokaliémant) beta bloquants à privilégier Inhibiteurs du système rénine angiotensine et inhibiteurs calciques

HTA FEMMES CONTRACEPTION (+ 5 à 8 mm PAS en moyenne) Les oestroprogestatifs peuvent augmenter la PA; pas en 1ère intention si HTA Acceptable avant 35 ans si TA équilibrée sans atcd CV , sans facteur de risque (tabac) Faibles doses d’ ethynil œstradiol Progestatifs micro dosés non contre indiqués FEMME MENOPAUSEE Augmentation de prévalence HTA à la ménopause Traitement hormonal substitutif neutre sur l HTA, pas de contre indication Si donné tôt , durée limitée Choix thérapeutique « asexué »

HTA femme enceinte > 140/90 mm Hg Morbidité et mortalité fœtale … et maternelle 10% des grossesses 1% à 5% HTA préexistante: redéfinir le traitement 7% HTA gravidique 2% pré éclampsie modérée Protéinurie? HELPP Syndrome Traitement: baisse progressive TA si TA> 150/95 Si TA> 140/90 préexistante ou + symptômes/complication 170/110: hospitalisation / césarienne Contre indication des inhibiteurs du SRA Labetalol TRANDATE Methyldopa ALDOMET Antagonistes calciques ….Risque de l’ hypo TA

HTA : pathologie rénale Cause et/ou conséquence ? RALENTIR LA PROGRESSION Mesure DFG méthode MDRD L’apport de sel impacte les chiffres TA: réduire à 6g/j (contrôle iono U < 100 mmmol/24h)) 1er Objectif: Baisse PA< 130 mm Hg et/ou < 80 mm Hg 2ème objectif: Baisse protéinurie < 0,5 g/24h Choix inhibiteur du SRA: effet antiprotéinurique et antihypertenseur réduire la dose selon le niveau d’insuffisance rénale Diurétiques DFG < 30 ml/mn: préférer furosémide à HCT DFG 30-60 ml/mn: furosémide 60 mg; HCT efficacité aléatoire DFG 60-90 ml/mn: HCT

HTA : pathologie cardiaque Le coronarien: IEC , anticalcique longue durée d’action Beta bloquant dans l’angor, le post infarctus, trouble du rythme L’Hypertrophie Ventriculaire Gauche: inhibiteurs du SRA, indapamide L’insuffisant cardiaque: Inhibiteurs du SRA, beta bloquant, spironolactone,

HTA: sujet de race noire Plus fréquente et plus sévère Volontiers sel-dépendante Atteinte rénale plus fréquente Normaliser la ration en sel = bonne synergie médicamenteuse Grande sensibilité aux diurétiques et antagonistes calciques Moindre efficacité sur les chiffres des inhibiteurs du SRA et beta bloquants en monothérapie sans diurétique; intérêt dans la protection rénale

HTA et SPORT Traitement APTITUDE éviter diurétique et bétabloquant épreuve d’effort Pas de contre indication pour une HTA modérée bien équilibrée

HTA : CAT préopératoire Le souci: Baisse TA per op sous effet des anesthésiques / hémorragie Accès hypertensifs post op HTA pré op non équilibrée: introduire antagoniste calcique voire beta bloquant HTA équilibrée: suspendre IEC 24 à 48 h avant selon l’importance de l’intervention

HTA et grande variabilité TA Atteinte du baroréflexe Le sujet âgé Dysautonomie diabète, amylose, SAOS, insuffisance rénale chronique, hyperthyroïdie Syndrome extrapyramidal; maladie de Parkinson Evocation d’un phéochromocytome

HTA et grande variabilité TA Intérêt de la MAPA Variabilité inter visite augmente le risque cardiovasculaire HTA nocturne Poussée HTA du petit matin Antagonistes calciques lissent mieux Prise vespérale du traitement (sauf beta bloquant)

HTA: grande variabilité

HTA surveillance Surveillance clinique: mensuelle jusqu’à équilibre TA Objectif TA : auto mesure Symptômes indésirables du traitement L’hypo TA orthostatique du sujet âgé Surveillance biologique IONO sang Na +, K+ , créatininémie protéinurie

HTA résistante Résistance à 3 antihypertenseurs dont un diurétique Intérêt de la MAPA ou des auto mesures

HTA résistante iatrogène/toxique Alcool réglisse Cocaïne (Café) AINS Corticoïdes Contraception oestro progestative amphétamines Antidépresseurs tricycliques; IMAO Vasoconstricteurs (nasaux) EPO Ciclosporine Antiangiogéniques (oncologie)

HTA Réfractaire Quelle possibilité après la trithérapie? Etude Pathway ESC Londres Septembre 2015 Le mécanisme évoqué est l’ hyper volémie En l’absence de contre indication, SOUS SURVEILLANCE: Spironolactone 12,5 à 25 mg/jour Voire amiloride

CONCLUSION: une démarche raisonnée AFFIRMER LE DIAGNOSTIC: l’auto mesure, la MAPA ANNONCER LE DIAGNOSTIC +++ ESSENTIELLE ou SECONDAIRE ? RETENTISSEMENT / COMPLICATIONS ? CHOIX DU TRAITEMENT ADAPTE aux situations cliniques SURVEILLANCE: objectif TA ; tolérance du traitement