Syndrome péricardique Cours 5/2

Syndrome péricardique Péricardite « sèche » Péricardite liquidienne Tamponnade Péricardite constrictive

Syndrome péricardique Causes: Accumulation du liquide non inflammatoire = transsudat (syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique) Accumulation du liquide inflammatoire = exsudat Causes: infections virales, bactériennes, connectivites, RAA, infarctus du myocarde, IRC terminale, néoplasies, radiothérapie, idiopathique Formes cliniques: « sèche », liquidienne Formes évolutives: aigue, chronique

Syndrome péricardique dans la péricardite aigue « sèche » Définition – la péricardite aigue est déterminée par l’inflammation de la séreuse péricardique habituellement associée avec un épanchement liquidien Symptômes - Douleur précordiale Sans corrélation avec l’effort Intensité et durée variables Caractère de brûlure, constrictif Irradie vers les épaules • Signes physiques Palpation et auscultation de la région précordiale - frottements péricardiques

Syndrome péricardique dans la péricardite aigue liquidienne Symptômes Douleur précordiale Dyspnée Dysphonie (collection compressive) • Signes physiques Palpation – frottement péricardique Percussion – augmentation de l’aire de la matité cardiaque Auscultation – ↓ intensité des bruits cardiaques, frottement péricardique

Augmentation de l’ombre cardiaque Syndrome péricardique dans la péricardite aigue liquidienne – explorations complémentaires Ex radiologique Augmentation de l’ombre cardiaque Effacement des angles de raccordement phrénopéricardiques Cœur peu mobile en scopie

Syndrome péricardique dans la péricardite aigue liquidienne – explorations complémentaires ECG - quatre stades Lésion sous-épicardique: surélévation du ST, aspect généralisé, évolution fugace, ondes T positives ST isoélectrique, T aplaties T négatives Régression de l’aspect pathologique Autres modifications possibles Diminution du voltage Troubles du rythme

Péricardite aiguë

Affirme la présence du liquide Précise l’importance et la topographie Syndrome péricardique dans la péricardite aiguë liquidienne – explorations complémentaires Echographie Affirme la présence du liquide Précise l’importance et la topographie • Ponction péricardique et examen du liquide (cytologique, bactériologique, biochimique)

Complications tamponnade et péricardite chronique constrictive Tamponnade - est déterminée par l’accumulation rapide du liquide péricardique en petite quantité ou l’accumulation lente d’une grande quantité (>1000ml) Physiopathologie - augmentation de la pression intrapéricardique avec gêne au remplissage ventriculaire

Manifestations cliniques Symptômes Dyspnée Douleurs thoraciques • Signes physiques Ex général – jugulaires turgescentes, reflux hépato- jugulaire, œdèmes des membres inférieurs, ascite Ex cardiaque – tachycardie, intensité diminuée des bruits Ex artériel – pouls paradoxal = l’absence de pouls radial à l’inspiration chez les patients souffrant de compression péricardique (réduction inspiratoire de la pression artérielle d’au moins 12 mmHg par rapport à l’expiration).

Augmentation inspiratoire du volume ventriculaire droit et bombement du septum interventriculaire dans le VG réduisant son remplissage diastolique (exagération de l’interdépendance ventriculaire à cause de la contrainte péricardique excessive)

Tamponnade explorations complémentaires Rx thoracique - Cardiomégalie importante

ECG Alternance électrique → Peut être expliquée par les mouvements du cœur dans le sac péricardique (le cœur se rapproche et s’éloigne de la paroi thoracique et des électrodes) Autres signes de péricardite

Tamponnade - Echocardiographie Cœur mobile dans le sac péricardique Importance de l’épanchement Collapsus des cavités droites en expiration L’échographie peut guidée la ponction péricardique

Complications de la péricardite liquidienne Péricardite chronique constrictive Définition – transformation du péricarde dans un sac inextensible (feuillets péricardiques accolées→ tissue fibreux +/- dépôts de calcium) Physiopathologie – le retentissement prédomine sur le VD et la circulation veineuse périphérique Causes: tuberculose, infections bactériennes non spécifiques Symptômes: dyspnée d’effort, hépatalgies Signes déterminés par la stase veineuse systémique Turgescence des jugulaires Cyanose Hépatomégalie douloureuse Reflux hépato-jugulaire Œdèmes des membres inférieures Ascite

Péricardite constrictive signes physiques Palpation – intensité du choc apéxien diminuée Auscultation cardiaque Bruits cardiaques diminués Troisième bruit protodiastolique précoce pendant la phase de remplissage ventriculaire rapide Dédoublement du B2 (fermeture prématurée de la valve aortique – débit ventriculaire gauche diminué) Tension artérielle basse Pouls paradoxal Signe de Kussmaul – augmentation de la turgescence des jugulaire en inspiration

Péricardite constrictive explorations complémentaires Ex radiologique Dimensions normales du coeur Calcifications du péricarde Absence de stase pulmonaire ECG (modifications non spécifiques) Microvoltage de QRS Dysmorphie de l’onde P Fibrillation auriculaire

Péricardite constrictive explorations complémentaires Echographie cardiaque Épaississement du péricarde Dimensions normales du cœur Dilatation de la veine cave et des veines sus hépatiques Scanner et IRM – modifications de la structure du péricarde Cathétérisme cardiaque droit – courbe de pression diastolique du VD – aspect en « racine carré » IRM cardiaque

Péricardite constrictive

Syndrome de l’HTA Définition – la totalité des symptômes et des signes déterminés par l’augmentation des valeurs de la TA. Classification HTA (OMS) TA optimale TAS < 120, TAD < 80 mmHg TA normale TAS < 130, TAD < 85 mmHg TA normale haute TAS = 130 -139, TAD = 85 - 89 mmHg HTA gr 1 (légère) TAS = 140 -159, TAD = 90 - 99 mmHg HTA gr 2 (modérée) TAS = 160 -179, TAD = 100 - 109 mmHg HTA gr 3 (sévère) TAS ≥ 180, TAD ≥ 110 mmHg

HTA classification - classes de risque - Classe de risque A – sans facteurs de risque ou maladies cardiovasculaires manifestes Classe de risque B il existe au moins un facteur de risque majeur: tabagisme, hypercholestérolémie, homme d’âge > 55 ans, femme > 65 ans, antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire Classe C – il existe des lésions d’organes cibles (cœur, reins, rétine), manifestations d’athérosclérose coronarienne, cérébrale, diabète sucré

Classification étio-pathogénique de l’HTA HTA essentielle HTA secondaire Rénale: glomérulonéphrites aigues et chroniques, néphrites interstitielles chroniques, polykystose rénale, sténose de l’artère rénale Endocrinienne: phéochromocytome, syndrome de Cushing, hyperthyroïdie, hyperaldostéronisme primaire, etc. Cardiovasculaire: coarctation de l’aorte, insuffisance aortique, etc. Médicaments et toxiques: oestroprogestatifs, corticoïdes, AINS, abus d’alcool, etc.

L’HTA essentielle Elle représente 90 % des HTA Prédisposition génétique familiale Facteurs environnementaux: excès de sel, déficit en potassium, alcoolisme, surpoids Les conséquences viscérales de l’HTA: Cardiaques: HVG, IVG, athérosclérose coronarienne Cérébrales: AV ischémiques, hémorragiques Vasculaires périphériques: artériopathie athéromateuse des membres inférieurs Rénales: néphroangiosclérose bénigne Rétinienne: hémorragies, exsudats, œdème papillaire

HTA - manifestations cliniques Symptômes Manifestations vasculo-cérébrales de l’hypertension Céphalée Vertige Troubles visuels: scotomes, phosphènes Troubles auditives – acouphènes Manifestations cliniques des complications cardiovasculaires : Manifestation de décompensation VG Douleur précordiale en cas d’ischémie myocardique associée Examen physique Mesure de la TA – valeurs élevées B2 augmenté au foyer aortique B4 en cas de cardiopathie hypertensive (HVG)

Mesure de la tension artérielle Appareil : sphygmomanomètre à mercure ou manomètre anéroïde Dans le cabinet médical la TA doit être mesurée au moins deux fois, en position assise, respectent un intervalle de 1-2 min La tension doit être mesurée aux deux bras. Une réduction de plus de 20 mmHg pour la systolique et/ou plus de 10 mmHg pour la diastolique indique une possible sténose artérielle proximale Calcule de l’IMC et mesure de la circonférence abdominale Auscultation des artères carotides, rénales

HTA – explorations complémentaires ECG Hypertrophie ventriculaire gauche • Ex radiologique thoracique HVG Dilatation de l’aorte ascendante

Échographie cardiaque HVG Dysfonction diastolique du VG – altération de la relaxation diastolique

HTA – explorations complémentaires • Ex ophtalmologique – l ’examen du fond d’œil (visualise le retentissement de l’HTA sur les vaisseaux de la rétine): artériosclérose rétinienne – artères rétrécies, signe de croissement artério-veineux, accentuation du reflet artériolaire rétinopathie hypertensive: hémorragies, exsudats, œdème papillaire

Explorations pour le diagnostic des complications rénales: Néphroangiosclérose → Insuffisance rénale chronique Ex des urines: protéinurie, hématurie Ex sanguins: urée, créatinine Autres examens sanguins pour apprécier le risque cardiovasculaire : glycémie, cholestérol, triglycérides, uricémie, etc.