Coma et Confusion Dr Vasile Tibre 2013

La vigilance et l’electroencephalographie En dehors de toute stimulation, le cortex cérébral présente une activité electrique qui est dite spontanée. Chez un sujet au repos et dont les yeux sont fermés, on enregistre une variation périodique de 8 à12 cycles par seconde et son amplitude peut atteindre 50 microvolts. On donne à ces ondes le nom de rythme ALPHA. Cet rythme appelle alpha et le marquer EEG pour notre etat de vigilance ( il va disparaitre pendant le sommeil)

Rhythm alpha en posterior Disparitia ritmului alfa la deschiderea ochilor

La formation réticulaire et l’éveil cortical De très nombreuses expériences ont été réalisées dans le but de mettre en évidence les structures nerveuses responsables de l’éveil et de comprendre leur mécanisme.

Le tracé est très différent chez un chat où la totalité de l’encéphale a été isolée de la moelle par une section de la moelle cervicale ( section B). Dans cette préparation dite « encéphale isolé » l’EEG montre une alternance d’ondes lentes et d’ondes rapides ( alpha et beta) pendant 24 h : le cerveau est tantôt endormi (ondes lentes, delta),tantôt éveillé (ondes rapides alpha). Des stimulations naturelles mettant en jeu les nerfs crâniens sensitifs déclenchent facilement une réaction électroencéphalographique de réveil ( reaparition du rythme alpha !) section B

“Cerveau isole” Chez un chat dont on a pratiqué une transsection complète du tronc cérébral passant par la partie antérieure du mésencéphale ( section A), on observe sur l’EEG, un tracé de sommeil ininterrompu ou coma, constitué de rythmes lents de type delta ( cervequ isolé) on n’observe plus l’alternance de rythmes rapides et de rythmes lents, de veille et de sommeil . Aucune stimulation sensorielle ne peut déclencher un réveil cortical. Le cerveau de l’animal est totalement déconnecté de l’axe tronc cérébral +moelle ; B A B

Tracé lent dans une encephalopathie

système réticulaire activateur ascendant La différence entre le tracé EEG du « cerveau isolé » et celui de l’ « encéphale isolé » s’explique par le fait que la présence d’ondes rapides sur le cortex dépend de l’intégrité de structures neuroniques situées dans le tronc cérébral ; ces structures s’étendent entre les deux sections A et B c’est à dire de la région bulbaire en arrière, à la partie postérieure de l’hypothalamus latéral en avant. Le système qui influence le néo-cortex est situé dans la formation réticulaire du tronc cérébral, on lui donne le nom de système réticulaire ascendant (SRAA).

FRAA

Formation réticulée du tronc cérébral

Les noyaux du locus coeruleus situés dans la partie dorsale du pont, et dont les projections noradrénergiques influencent des structures cérébrales comme le thalamus, l'hippocampe et le cortex. L’activité du locus coeruleus est maximale chez le sujet éveillé et actif, réduite durant un éveil calme, encore plus réduite en sommeil lent, et complètement abolie en sommeil paradoxal.

État de coma Une lésion située à la partie haute du mésencéphale, déconnecte le système réticulaire activateur ascendant du cortex cérébral et provoque un sommeil permanent autrement dit un état de coma. Chez un chat endormi la stimulation électrique de la formation réticulaire mésencéphalique va permettre d’observer un éveil cortical (désynchronisation EEG) ainsi qu’un éveil comportemental.

un éveil comportemental : un éveil cortical : apparition d’ondes désynchronisées à l’EEG ( alpha) traduisant l’activité diffuse de tout le cortex. un éveil comportemental : augmentation sensible du tonus musculaire, augmentation discrète de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire et de la pression artérielle.

L'état confusionnel (ou confusion mentale) Désorganisation globale de la pensée résultant d'une altération légère de la conscience (obnubilation) Secondaire aux mêmes dysfonctionnements/lésions que le coma

COMA: PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE I. Examen clinique 4 temps: A. Reconnaître le coma B. Evaluer les fonctions vitales C. Evaluer la profondeur du coma D. Orienter le diagnostic étiologique.

COMA: PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE I. Examen clinique I. A. Reconnaître le coma Le patient comateux semble endormi Il n'interagit pas avec l'environnement et ne répond pas de façon adaptée aux stimulations (verbales ou tactiles) répétées, exercées par l'examinateur.

COMA: PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE I. Examen clinique I. A. Reconnaître le coma Le syndrome de déefférentation motrice ("locked-in" syndrome) ( LIS): Clinique: Conscient, les yeux ouverts. Seulement élévation des yeux et mouvement des paupières. Causes: Infarctus protubérantiel bilatéral par thrombose du tronc basilaire. Le mutisme akinétique: Clinique: Conscient, les yeux ouverts. Aucun mouvement ni communication. Causes: Infarctus des deux artères cérébrales antérieures ou à une hydrocéphalie aiguë. L'hypersomnie: Clinique: Accès de sommeil soudain, reprise sans transition de la conscience Causes: syndrome de Gélineau, syndrome d'apnées du sommeil... IRM montrant une hémorragie massive dans le tronc cérébral causant un LIS La tomographie à émission de positions (B) montre une activité métabolique intacte dans la matière grise corticale

Locked in syndrome ( ou syndrome de verouillage interne) Syndrome de deefferentation motrice supranucleaires Patient parfaitement eveille et conscient presente une tetraplegie et une paralisie des derniers nerfs craniens ( 5,6,7,8,9,10,11,12) Les patients ne conserve pas comme moyenne de communications que le clignotement palpebrale et les mouvement de verticalite du regard. Origine : lesions pontique bilaterale qui interrompt les voies corticopontiques, cortico-bulbaires et corticospinales des nature ischemique( lesion de tronc basilaire ou de ses branches protuberantiels paramedianes) , tumorale, hemoragique ou en rapport avec une myélinolyse centropontine.

Mutisme akinetique Le cycle veille sommeil est conservé Mutisme absolu qui s'inscrit dans le contexte d'une akinésie générale tout aussi absolue et qui n'épargne, dans les cas typiques, que les mouvements du regard, c'est-à-dire une présence oculaire. Se différenciant donc de l'adynamisme uniquement verbal, ce mutisme est attribuable à une lésion pouvant être située à différents niveaux de l'axe céphalorachidien: substance grise périaqueductale du tronc cérébral, thalamus, gyri cingulaires dans leur moitié antérieure. Le cycle veille sommeil est conservé

Non-réponses psychogènes: Clinique: Parait endormi, les réponses aux stimuli verbaux sont discordantes entre elles ou inconsistantes (évitement à la chute du MS sur le visage. Opposition à l'ouverture des yeux). Aucun signe objectif n'est présent. Réponses normales aux réflexes oculo-céphalique et oculo-vestibulaire, tracé EEG normal ATCDS de troubles psychiatriques. Diagnostic d’élimination

B. Evaluer les fonctions vitales Examen clinique et paraclinique : 1. S’assurer de la liberté des voies aériennes, 2. Efficacité de la ventilation spontanée, 3. Efficacité cardio-circulatoire Examen général rapide (PA, pouls, FR, signes de choc, de défaillance cardio-respiratoire, prise de température) Devant la présence d'une menace vitale: L’examen physique sera différé pour mettre en oeuvre les mesures de survie (voie d'abord avec remplissage, réanimation cardio-respiratoire, ventilation assistée...).

C. Evaluer la profondeur du coma Buts Prendre des décisions thérapeutiques essentielles (intubation/ventilation assistée si le coma est profond) Suivre son évolution. Echelle de Glasgow Outil le plus simple et le plus fiable

2. Principales causes non neurologiques Toxiques Alcool: ivresse aiguë; delirium tremens Drogues: Héroïne, Cocaïne… Médicaments: psychotropes (BZD, AD, NLP, lithium, antiépileptiques), …. Presque tous les médicaments quand difficultés de métabolisation (sujet âgé, IH, IR) Toxiques industriels (pesticides, solvants…); Intoxication au CO

2. Principales causes non neurologiques(2) 2. Métaboliques • Troubles hydro-electrolytiques (hyper- hypo-Na, hypok, hypercalc.) • Hypoglycémie • Endocrinopathie: décompensation d'un diabète sucré, insuffisance surrénale aiguë, hypothyroïdie, insuffisance antéhypophysaire aiguë) • Insuffisances rénale, hépatique et cardio-respiratoire chroniques décompensées ou aiguës • Carences vitaminiques: en thiamine (Gayet-Wernicke)

2. Principales causes non neurologiques (3) 3. Autres • Fièvre élevée, hypothermie • Hypoxie et anoxie cérébrale (arrêt cardiaque, état de choc) • Neuropaludisme • Causes intriquées (alcool + médicaments; plusieurs médicaments, alcool + TC....)

COMA: PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE I. D. Orientation étiologique: interrogatoire des proches Il oriente vers une pathologie neurologique: a) de signes évocateurs d'un syndrome méningé b) de signes focaux (déficitaires ou comitiaux) c) d'un traumatisme crânien

Il oriente vers une pathologie générale: a) une maladie métabolique connue et circonstances de décompensation (arrêt ou surdosage thérapeutique, stress physique tel qu'un syndrome infectieux...) b) une insuffisance d'organe (hépatique, rénale, cardio-respiratoire) c) une maladie générale responsable d'anomalies hydro-electrolytiques (hypercalcémie produite au cours d'un myélome) d) surdosage médicamenteux involontaire ou volontaire e)pathologie dépressive ou des ATCDS de tentative de suicide) f) une toxicomanie, un alcoolisme chronique (consommation de grandes quantités d'alcool en diminution parallèle des apports nutritifs) g) intoxication au CO (chauffage défectueux, symptômes identiques dans l'entourage

I. D. Orientation étiologique: L’examen neurologique Il diffère de l'examen neurologique traditionnel 1. Recherche d'une raideur de nuque 2. L'examen de la motricité et des mouvements réflexes Préciser le tonus musculaire (coma hypotonique le plus souvent) Signes de localisation: Visage: asymétrie des plis, déviation provoquée par une stimulation nosciceptive (manoeuvre de Pierre Marie et Foix) réflexe cornéen (nerf facial-trijumeau) Membres: asymétrie du tonus, des ROTS, RCP ( Babinsky) asymétrie ou réponses inappropriées aux stim. douloureuses "décortication" (souffrance hémisphérique étendue) (flexion-adduction aux membres supérieurs, extension aux membres inférieurs) "décérébration" souffrance de la partie haute du tronc cérébral. (extension-adduction aux membres supérieurs et extension aux membres inférieurs) Secousses myocloniques: valeur localisatrice quand unilatérales

3. L'examen des yeux Occlusion imparfaite unilatérale des paupières: paralysie faciale Clignement spontané: FRAA est encore partiellement fonctionnelle. Clignement à la menace: réactivité corticale. Déviation spontanée d'un globe oculaire: paralysie d'un nerf crânien(III unilatéral: penser à une rupture d'anévrysme de la terminaison carotidienne interne) Déviation conjuguée horizontale des yeux controlatérale à une hémiplégie: atteinte au dessus de la protubérance (regarde sa lésion) Déviation conjuguée du coté de l'hémiplégie: lésion protubérantielle homolatérale

2. Principales causes non neurologiques Toxiques Alcool: ivresse aiguë; delirium tremens Drogues: Héroïne, Cocaïne… Médicaments: psychotropes (BZD, AD, NLP, lithium, antiépileptiques), …. Presque tous les médicaments quand difficultés de métabolisation (sujet âgé, IH, IR) Toxiques industriels (pesticides, solvants…); Intoxication au CO

2. Principales causes non neurologiques (3) 3. Autres • Fièvre élevée, hypothermie • Hypoxie et anoxie cérébrale (arrêt cardiaque, état de choc) • Neuropaludisme • Causes intriquées (alcool + médicaments; plusieurs médicaments, alcool + TC....)

COMA: PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE I. D. Orientation étiologique: interrogatoire des proches Il oriente vers une pathologie neurologique: a) de signes évocateurs d'un syndrome méningé b) de signes focaux (déficitaires ou comitiaux) c) d'un traumatisme crânien

Il oriente vers une pathologie générale: a) une maladie métabolique connue et circonstances de décompensation (arrêt ou surdosage thérapeutique, stress physique tel qu'un syndrome infectieux...) b) une insuffisance d'organe (hépatique, rénale, cardio-respiratoire) c) une maladie générale responsable d'anomalies hydro-electrolytiques (hypercalcémie produite au cours d'un myélome) d) surdosage médicamenteux involontaire ou volontaire e)pathologie dépressive ou des ATCDS de tentative de suicide) f) une toxicomanie, un alcoolisme chronique (consommation de grandes quantités d'alcool en diminution parallèle des apports nutritifs) g) intoxication au CO (chauffage défectueux, symptômes identiques dans l'entourage

I. D. Orientation étiologique: L’examen neurologique Il diffère de l'examen neurologique traditionnel 1. Recherche d'une raideur de nuque 2. L'examen de la motricité et des mouvements réflexes Préciser le tonus musculaire (coma hypotonique le plus souvent) Signes de localisation: Visage: asymétrie des plis, déviation provoquée par une stimulation nosciceptive (manoeuvre de Pierre Marie et Foix) réflexe cornéen (nerf facial-trijumeau) Membres: asymétrie du tonus, des ROTS, RCP ( Babinsky) asymétrie ou réponses inappropriées aux stim. douloureuses "décortication" (souffrance hémisphérique étendue) (flexion-adduction aux membres supérieurs, extension aux membres inférieurs) "décérébration" souffrance de la partie haute du tronc cérébral. (extension-adduction aux membres supérieurs et extension aux membres inférieurs) Secousses myocloniques: valeur localisatrice quand unilatérales

3. L'examen des yeux Occlusion imparfaite unilatérale des paupières: paralysie faciale Clignement spontané: FRAA est encore partiellement fonctionnelle. Clignement à la menace: réactivité corticale. Déviation spontanée d'un globe oculaire: paralysie d'un nerf crânien(III unilatéral: penser à une rupture d'anévrysme de la terminaison carotidienne interne) Déviation conjuguée horizontale des yeux controlatérale à une hémiplégie:atteinte au dessus de la protubérance (regarde sa lésion) Déviation conjuguée du coté de l'hémiplégie: lésion protubérantielle homolatérale

L'examen des pupilles: Mydriase unilatérale: atteinte homolatérale des fibres parasympathiques du III (mydriase unilatérale aréactive sans parésie oculomotrice = engagement temporal d’un processus expansif) Mydriase bilatérale: atteinte mésencéphalique ou anticholinergique (intox. méd.) Myosis unilatéral: atteinte homolatérale sympathiques entre C8-D1 et hypothalamus. Myosis bilatéral: atteinte sympathique (hypothal., protub.) ou toxique (opiacés)

Mouvements réflexes: Réflexe oculo-céphalique (mouvements des yeux déviés dans le sens opposé au mouvement céphalique: c'est le phénomène des "yeux de poupée ») • Réflexe oculo-vestibulaire (eau froide dans le CAE: nystagmus secousse rapide bat du coté opposé) Si normaux: le tronc cérébral n'est pas lésé.

4. Respiration a. Respiration periodique de Cheynnes-Stokes, sieges partie haute du tronc cérébral (mésencéphale) ou du diencéphale (thalamus/hypothalamus).Evolue par cycles: la respiration s'amplifie progressivement puis décroît puis pause respiratoire. b. hyperventilation neurogène centrale: siège: atteinte de la protubérance haute; Respiration régulière mais ample et rapide. c. respiration apneustique de Küssmaul: siège: atteinte protubérantielle basse. Pauses respiratoires en inspiration d. respiration ataxique: siège: atteinte bulbaire. Elle est irrégulière avec des pauses. L'arrêt respiratoire est imminent

5. Examen général Rapide mais ne doit négliger aucun système, Rechercher des eléménts en faveur de: traumatisme (recherche de contusions, plaies ou hématomes) intoxication (traces d'injections au pli du coude ou au dos du pied, haleine éthylique. La température. Tout coma fébrile: méningite, méningo encéphalite ou un neuropaludisme. Coma hypothermique: pathologie métabolique (hypothyroïdie) ou toxique (barbit).

II. Examens paracliniques Examens systématiques: fonct. vitales, état général, diag étio rapide • ECG, oxymétrie au doigt/ gaz du sg, iono, créatininémie/urémie, glycémie doigt/sg Examens à visée étiologique : En fonction du contexte: Scanner X cérébral: si signes de localisation, syndrome méningé, TC Ponction lombaire: si pas de CI, si syndrome méningé ou fièvre Tout coma fébrile nécessitera la séquence Scanner X cérébral - PL EEG: n'a d'intérêt que dans l'hypothèse d'une comitialité; Bilan des fonctions rénale, hépatique et respiratoire: RP, gaz du sg, calcémie Plus tard: recherches plus spécifiques (ammonémie, hormones thyroïdiennes...) Recherche de toxique: psychotropes sg/ lavage gastrique, alcoolémie, opiacés, CO Recherches infectieuses: hémocs, NFS-VS-CRP, frottis et une goutte épaisse

III. Pronostic et évolution Le pronostic et l'évolution dépendent de la cause du coma Si la cause est curable, le coma est potentiellement réversible Retard de prise en charge = risque de séquelles neurologiques ou de complications vitales

IV. Prise en charge thérapeutique IV.a. Assurer les fonctions vitales et éviter les complications 1. Réanimation: état de choc et un arrêt cardio-respiratoire. 2. Libérer les voies aériennes supérieures: désobstruction laryngée, PLS, si nécessaire aspiration, oxygénothérapie voir intubation et ventilation assistée 3. Pose d'une voie d'abord périphérique systématique. 4. Surveillance pluri-quotidienne des constantes vitales, sous moniteur (PA, FC,FR, oxymétrie, diurèse, température, examen neuro et Glasgow) Coma prolongé: Nursing matelas anti-esscares, mobilisation reguliere, massage des points d'appui, sonde urinaire, diurèse, soins des yeux, aspirations bronchiques, prévention des thromboses veineuses profondes par héparine de bas Poids Moleculaires, apports caloriques (2 000 Kcal/j), vitaminiques (B1, B6, PP), hydro-electrolytiques (perf, SNG)

IV.b. Traiter la cause Traitement immédiat si le contexte et l'examen clinique sont très évocateurs si le rapport bénéfice/risque est très favorable 1.Surdosage en opiacés: injection de naloxone (Narcan*). (L'effet étant très bref, il faut recommencer les injections si le traitement est efficace) 2. Hypoglycémie: après prélèvement plasmatique, amp. IV de 30 cc de Glucose30%, puis d'une perfusion de serum glucosé hypertonique à 10%; 3. Crise comitiale: injection de diazepam (Valium * 10 mg) ou de clonazepam (Rivotril*, 1mg) (sous surveillance stricte de l'état respiratoire) 4. Surdosage médicamenteux: antidote des benzodiazépines (flumazénil: Anexate*) 5. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke: IM de vitamine B1 (500 mg/j 6. Suspicion d’hématome extra-dural: avis neurochirurgical immédiat, avant tout ex. compl. 7. Traitement des autres causes, en fonction du bilan clinique et paraclinique

Etat Confusionnel Diagnostic positif 1. Apparition brusque ou rapidement progressive (minutes, heures ou jours) 2. Troubles neuropsychiques et du comportement: Désorganisation de la pensée 3. Secondaires à des troubles sévères de l’attention Difficulté pour répondre à une question ou pour mener à son terme une tâche simple Répéter une suite de chiffres ("empan chiffré"), mois de l'année dans l'ordre inverse Compter à l'envers, calcul mental Discours décousu et incohérent du langage Troubles de la mémoire à court et à long termes Désorientation temporo-spatiale constante Télescopage d'événements anciens avec le présent Altération du raisonnement, du jugement et de l'abstraction

Etat Confusionnel – diagnostic positif 4. Fluctuation des troubles cliniques (variabilité de l'état attentionnel) 5. Inversion du cycle veille/sommeil (agitation nocturne, somnolence diurne) 6. Perplexité anxieuse, agitation 7. Délire onirique, hallucinations le plus souvent visuelles, délires structurés 8. Fluctuations de l'humeur et de l'affect (euphorie-tristesse 9. Signes somatiques - Tremblement myoclonique d'attitude et d'action Asterixis Ralentissement global de l'activité électrique à l'EEG Ces anomalies ne sont pas spécifiques d'une étiologie.

Diagnostique differentiel 1. Aphasie de Wernicke Wernicke: ne comprend pas le sens des mots. Confus: ne comprend pas le sens des phrases 2. Trouble psychotique aiguë: Eléments psychiatriques au premier plan 3. Ictus amnésique Trouble aiguë d'acquisition en mémoire épisodique Installation brusque, durée 6-8 heures, lacune amnésique, perplexité anxieuse ( sur les personnes de 55 a 80 ans) 4. Syndrome démentiel Lésions structurelles de circuits cérébraux essentiels pour les fonctions cognitives Trouble chronique (> 6 mois), troubles cognitifs spécifiques Une confusion mentale peut révéler ou émailler l'évolution d'un syndrome démentiel !

Syndrome confusionel – 1. Etiologie Superposées aux causes responsables du coma Facteurs favorisants la confusion mentale: 1. Age élevé qui abaisse le seuil d'apparition de la confusion 2. Pathologie chronique pré-existante (insuffisance rénale ou hépatique 3. Altération sous-jacente des fonctions cognitives (MA, démence vasculaire.. n.b. Rechercher à distance (6 mois) une altération des fonctions cognitives !

2. Evolution Si l’evolution non prise en charge, danger lié à: 1. La cause, potentiellement létale 2. La confusion mentale (fièvre, déshydratation, dysautonomie) 3. Troubles du comportement, dangereux pour le patient et l'entourage Evolution est favorable si la cause est levée • Retour à la normale, plus lent que l'installation des troubles • Séquelle: amnésie lacunaire

3. Prise en charge • Urgence diagnostique et thérapeutique • Hospitalisation sans délai 1.Evaluer le retentissement à court terme 2.Déterminer l'étiologie 3.Lever la cause •Maintien d'une bonne nutrition et réhydratation •Dans le calme, en chambre seule •Surveillance fréquente et régulière des constantes vitales et de la conscience •Prudence avec les psychotropes sédatifs (peuvent aggraver les troubles psychiques et l'état somatique)

Points forts à retenir Coma et confusion mentale = urgences médicales Hospitalisation immédiate; L'examen se décompose en 2 temps: Evaluer les fonctions vitales puis orienter le diagnostic étiologique Evaluer la profondeur du coma avec une échelle reproductible (Glasgow) L'examen clinique diffère de l'examen clinique traditionnel Yeux (oculomotricité, diamètre des pupilles) Respiration spontanée Causes neurologiques et non neurologiques Le pronostic dépend de l'étiologie, du délai du traitement spécifique des mesures générales non spécifiques 7. Seul le traitement de la cause permet la guérison

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