INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES GHARNAOUT. M Service de Pneumo-Allergologie, d’Oncologie Thoracique et Laboratoire de Sommeil CHU Béni Messous, Alger

INTRODUCTION Les infections respiratoires aiguës constituent l’une des principales causes de morbidité et de mortalité en particulier dans les pays en voie de développement . Leur approche soulève un certain nombre de problèmes qui sont liées surtout  à l’identification de leur agent en cause en vue de leur traitement.

Définition Les infections respiratoires basses atteignent les bronches et/ou le parenchyme pulmonaire Les germes en cause et le pronostic différent selon trois paramètres principaux: L’organe lésé Les capacités de défense du sujet atteint Le lieu d’acquisition de l’infection

Champs d’étude Cela justifie de considérer: Les bronchites aigues communautaires Les pneumonies communautaires Les pneumonies nosocomiales Les pneumonies de l’immunodéprimé

Infection respiratoire basse communautaire (IRBC) Toux +/- expectoration d’emblée ou secondairement 1 signe fonctionnel ou physique: dyspnée douleur thoracique Sifflement Signes auscultatoires 1 signe général: Fièvre Sueur, céphalées, myalgies, arthralgies, mal de gorge

Infection respiratoire basse communautaire(IRBC) La distinction pour le clinicien est fondamentale, puisqu’elle commande l’abstention ou la prescription d’antibiotique

Symptômes, signes ou score discriminant? En faveur de la pneumonie: Signes de gravités: FR>25/mn FC>100 b/mn T°>37.9°C Absence de symptômes ORL(rhinorrhée,coryza, mal de gorge) Présence de râles crépitant (localisé)

Symptômes, signes ou score discriminant? Le sujet âgé: Les signes de pneumonie diminuent avec l’âge Les signes auscultatoires sont biens couplés avec la radiographie, mais subordonnés à la qualité de l’examinateur

Radiographie du thorax de Face et profil Gold standard Clinique évocatrice d’une IRBC Clinique peu évocatrice mais le contexte de survenue(âge>75ans, vie en institution,co-morbidité) expose à une sémiologie trompeuse et à un risque potentiel d’évolution compliquée Radiographie du thorax de Face et profil en inspiration debout

Radiographie du thorax de bonne qualité Face Debout En inspiration En hyper lordose Bien pénétrée Visualiser l’espace clair rétro cardiaque Les culs de sac costo diaphragmatique visible Sommet non coupé

Bronchites aigues communautaires Inflammation aigue des bronches et des bronchioles survenant chez un sujet indemne de bronchite chronique

Bronchites aigues communautaires les germes en cause

Bronchites aigues communautaires les germes en cause Les virus Corona virus Rhino virus Adeno virus Les virus influenza A,B Para influenza VRS Infections des voies aériennes Supérieures associée à une bronchite Bronchite prédominante

Bronchites aigues communautaires les germes en cause Les bactéries atypiques ou à développement intracellulaire Mycoplasme pneumonie Chlamydia pneumonie Bordetella pertussis Les surinfections de bronchite virale par Stréptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis sont souvent évoquées mais jamais démontrées chez le sujet sain

Bronchites aigues communautaires physiopathologie Inoculum infectieux Cytokines Activation des cellules inflammatoires SG: 1 à 5 JOURS FIEVRE MYALGIES ASTHENIE Mise à nu de l’épithélium bronchique SF: 1 à 3 SEMAINES TOUX WHEEZING VEMS Sensibilité aux irritants bronchiques: hyper réactivité bronchique LA REPARATION BRONCHIQUE PEUT ÊTRE LONGUE AU-DELA DE 3 SEMAINES.EN FONCTION DU TERRAIN ET DE CERTIANES BACTERIES ATYPIQUES Mycoplasma p. Bordetella p.

Bronchites aigues communautaires physiopathologie Evolution spontanée chez un sujet sain placebo Guérisons en 5 à 6 jours ATB L’apparition d’une expectoration purulente lors d’une bronchite aigue n’est pas synonyme de surinfection bactérienne mais d’une nécrose épithéliale

Bronchites aigues communautaires diagnostic Arguments cliniques: SF, SG parfois râles bronchiques Arguments épidémiologiques: Épidémie saisonnière virale ou bactérienne atypique

Bronchites aigues communautaires examens à pratiquer Il n y a pas lieu de réaliser des investigations diagnostiques Réseaux sentinelles: culture, sérologie,PCR Si suspicion d’une pneumopathie (terrain, age, facteur de risque ou de co-morbidité) : radiographie de face debout avec profil Si rhinite ou sinusite maxillaire aigue purulente associée (dlr infra orbitaire, unilatérale, pulsatile, exacerbation nocturne, rhinorrhée purulente) : imagerie des sinus et avis ORL

Bronchites aigues communautaires la prise en charge Abstention de prescrire des antibiotiques Analgésiques, antipyrétiques, antitussifs La toux peut persister 15 jours(hyper réactivité bronchique post bronchitique) Toux persistante à 3 semaines :Sérologie de la coqueluche (recherche par PCR de Bordetella pertussis, et sérologie ELISA) Toux persistante à 3 mois: EFR

Pneumonies communautaires Définition Infection du parenchyme pulmonaire d’évolution aigue. Elle est acquise en milieu extrahospitalier ou se révèle au cours des 48h d’une hospitalisation

Pneumonies communautaires éléments pour comprendre Hôte: Défenses locales perturbées Germe: Virulent Capacités à développer les résistances aux antibiotiques Infection. pneumonie

Pneumonies communautaires Défenses de l’hôte: Mécaniques: naso- pharynx Escalator muco- ciliaire Cellulaire aspécifique Phagocytose Cellulaire spécifique Humorale cellulaire Fausses routes BPCO DIABETE SPLENECTOMIE VIH

Pneumonies communautaires physiopathologie des formes graves Les mécanismes qui mènent l’infection au décès: La virulence du germe Retard à l’instauration d’une antibiothérapie adaptée Extension de l’infection Insuffisance respiratoire aigue Défaillance multi viscérale Existence de co-morbidité majeure

Ampleur du problème Les pneumonies représentent: 5 à 10% des Infections respiratoires basses 60 à 80% sont d’origine bactérienne 1er cause des décès d’origine infectieuse

Classification Streptococus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Streptococus pneumoniae Legionnela pneumophila Mycoplasma Chlamydia species Staphylococus aureus: toxicomane Anaerobies: trouble de la deglutition Haemophilus influenzae: BPCO klebsiella: OH

Tableaux radio cliniques Pneumonie alvéolaire Début brutal Hyper thermie Crépitant à l’auscultation pulmonaire Syndrome pleural, si pleurésie associée Syndrome alvéolaire radiologique Pneumopathie interstitielle Début progressive SF plus marqués Signes d’infection rhino-pharyngé Signe physique pauvre Syndrome interstitiel radiologique

Tableaux radio cliniques Broncho-pneumopathie: Atteinte pluri focale Pluri lobaire Parfois bilatérale Atteinte bronchiolaire

Éléments discriminants La sémiologie radio clinique permet d’orienter vers le diagnostic de pneumopathie MAIS AUCUNE SENSIBILITE OU SPECIFICTE POUR ORIENTER VERS UN GERME

Les germes en cause moyens diagnostiques Sensibilité d’un test: Population Vrais(+) Spécificité d’un test Population vrais(-) Faux (-) + vrais (+) Vrais(-)+faux(+)

Aspiration bronchique Prélèvement protégé LBA Ponct° Transtrachéale X M I C R O B Non ou peu invasifs invasifs Aspiration bronchique Prélèvement protégé LBA Ponct° Transtrachéale Trans-thoracique Biopsie chirurgicale - ECBC - Hémoculture Ag urinaire - Ex sérologique - Prélè pleural Pélèlè porte d’entrée

moyens diagnostiques non invasifs CBC: sensibilité et spécificité basses Beaucoup de faux- (difficulté de culture de certains germes et la négativation de germes après ATB) et de faux +(contamination de la flore oro-pharyngée) Cela nécessite une technique parfaite de réalisation et de lecture Rinçage de la bouche par un soluté anti septique Crachat purulent après effort de toux en présence d’un agent médical ou para médicale Acheminement rapide au laboratoire <10 cellules épithéliales/champs et >25 polynucléaires/champs Culture semi quantitatives :germes>10^6UFC/ml

EXAMEN CYTOBACTERIOLOGIQUE DES CRACHATS Peu fiable Recueil correct Examen microscopique (moins de 10 cellules épithéliales et plus de 25 PNN/ champs) Flore monomorphe: seuil pathogène 107 UFC Étude de la sensibilité aux ATB de la souche isolée Diplocoques, suggérant une infection à pneumocoque

moyens diagnostiques non invasifs Expectoration induite: intérêt pour la recherche de pneumocystis carinii Brossage des dents Bains de bouche Hydratation de la cavité bucale par plusieurs verres d’eau Aérosols d’une solution saline à 3% pdt 20mn Recueil de l’expectoration apres effort de toux dans une fiole stérile Acheminement rapide au laboratoire

moyens diagnostiques non invasifs Recherches d’antigénes Antigénémie urinaire Spécificité >95% et sensibilité 90% pour le sero groupe 1 de légionnela pneumophila Sérologie: diagnostic rétro spectif Ascension du taux d’AC en 2 à 3 semaines hémocultures: Identification du germe dans 4 à 18%

moyens diagnostiques invasifs Fibroscopie bronchique Brossage protégé LBA Ponction trans trachéale Ponction trans thoracique Ponction pleurale si pleuresie associée

BROSSAGE PROTEGE Méthode de référence Seuil de103 UFC/ml Si ATB: 5. 102 UFC/ml Sensibilité:70 % Spécificité: 86 à100 % CI: troubles de l’hémostase Dispositif de wimberley

PONCTION TRANS-TRACHEALE Court circuite la flore oro-pharyngée Opérateur entrainé Sensibilité:94 à 100 % Faux positifs (BPCO) Risques: Hémorragie emphysème sc infection

Facteurs de gravité d’une pneumopathie Trouble de la conscience TA systolique <90 mmhg, FR> 30, FC>130 T<35°c >40°c Suspicion d’inhalation ou d’obstacle trachéo bronchique Néoplasie associé Atteinte bilatérale Diurèse<20ml/h

Traitement L’antibiothérapie de la pneumopathie est un PARI THERAPEUTQIUE Elle est probabiliste Elle doit être adaptée

Stratégie thérapeutique initiale au cour d’une pneumonie communautaire de l’adulte sans facteur de risque ni signe de gravité. Synthèse des recommandations de la SPLF et la SPILF Traitement ambulatoire Amoxilline12 3 g/j PO Tableau évocateur de pneumonie à S pneumoniae Amoxilline 3g/j PO Macrolides PO OUI NON Age < 40 ans Age > 40 ans Et/ou comorbilité ou quinolone antipneumococciques (SPILF) La télithromycine alternative à ces 2 traitements (SPLF) Référence : Conférence de consensus antibiothérapie de 1ère intention des pneumopathies aiguës communautaires (SPILF 2000) . Antibiothérapie par voie générale en pratique courante : inf Resp basses de l’adulte SPLF 2003. Les association aminopénicilline Ac clavulanique ne sont plus justifiées compte tenue des germes en cause (accord professionnel) .

traitement Absence de co morbidité Ré évaluation à la 72e heure Modification si pas d’amélioration Hospitalisation si aucune amélioration et reconsidérer le pari antibiotique et évoqué un autre diagnostic

Comment traité? ATB PROBABILISTE Stréptococus pneumoniae Haemophillus influanzae Moraxella c Staphyloccocus a BGN Pseudomonas a

Pneumopathie nosocomiale La pneumopathie nosocomiale est acquise en milieu hospitalier après 72h d’hospitalisation alors qu’elle était absente à l’admission Infection souvent sévère Difficulté thérapeutique 0,6 à 7% des malades hospitalisés Risque de mortalité

Facteurs de risques Pathologie pulmonaire chronique Trouble de la conscience Malade ventilé post op de chirurgie thoraco- abdominale Sujet âgé 70ans Dénutrition Usage extensifs des ATB Rupture de la barrière cutanéo muqueuse Médicament immuno suppresseur (corticoide, ains,chimiothérapie,…)

Facteurs de risque de mortalité Agents infectieux virulent, et potentiellement résistant aux ATB (BGN,staph,enterocoques,aspergillus,…) Etiologie poly microbienne Atteinte pulmonaire bi latérale État sous jacent médiocre

Mécanismes Dissémination hématogéne Extension d’un processus contigu Contamination de l’air inspiré Inhalation de germes colonisant l’oropharynx Favorisé par l’utilisation: ATB,anti histaminique,alcoolisme,ins renal, diabète,anti acide…

Diagnostic Difficulté de faire la part des choses entre colonisation et inféction Le Dgc est évoqué: Clinique: SF et SG Modification d’une image radiologique eu apparition d’une nouvelle images Syndrome biologique

Diagnostic bactériologique Interet du LBA et le brossage protégé distale

Traitement Préventif: Lutter contre la colonisation oro pharyngé Éviter les anti acides et les anti h2 Éviter les dépresseur du système nerveux central Emploi d’eau stéril au niveau des humidificateur et nébuliseur Changement réguliers des circuits de ventilation Eviter les traitement immuno suppresseur

Traitement Curatif: ATB empirique initiale après prélèvement infectieux Se baser sur les données bactériologiques de l’environnement hospitalier Viser le STAPH et les BGN Bi antibiothérapie synergique et bactéricide Adaptation thérapeutique apres résultats des prélevements

conclusion Les pneumopathies nosocomiales,témoins malheureux des progrès de la réanimation posent le problème de leurs DGC bactériologique Du traitement curatif Taux d’échec élevé

CONCLUSION 1 La gravité persistante et l’incidence croissante des ces infections respiratoires qui sont dues à plusieurs causes Ces infections respiratoires ne sont pas toujours dues à un agent antibiosensible . Aussi on est souvent confronté à l’inexistence d’une méthode :  simple ,  Rapide,  non invasive,  sensible et spécifique qui permet d’identifier les agents affectant.

CONCLUSION 2 Les infections pulmonaires communautaires constituent un pourcentage non négligeable dans les consultations et les hospitalisations des malades tout venant des services de pneumologie. Ces infections pulmonaires bien prises en charge et traitées selon les consensus actuellement mis au point répondent parfaitement. Ce qui nous permet d’éviter les complications et même les résistances aux différents antibiotiques.