Connexion de la Veine Cérébrale Moyenne Superficielle au Sinus Caverneux dans les Malformations Artério-Veineuses cérébrales : un Argument pour leur Origine.

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Transcription de la présentation:

Connexion de la Veine Cérébrale Moyenne Superficielle au Sinus Caverneux dans les Malformations Artério-Veineuses cérébrales : un Argument pour leur Origine Congénitale ? A. Guédon 1 *, E. Shotar 1 *, N. Sourour 1, F. Di Maria 1, J. Gabrieli 1, 2, A. Nouet 3, J. Chiras 1, 2, F. Clarençon 1, 2 1 Service de Neuroradiologie Interventionnelle, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France ; 2 Université Paris VI, Pierre et Marie Curie, Paris, France 3 Service de Neurochirurgie, Hôpital Pitié-Salpêtrière. * Ces auteurs ont contribué également au travail Introduction : Par analogie avec les malformations anévrysmales de la veine de Galien (MAVG) les malformations artério-veineuses cérébrales (MAVc) sont supposées d’origine congénitale Ainsi Mullan et al. (J Neurosurg, 1996) situent l’origine des MAVc en prénatal (stade embryonnaire 40-80 mm) car les MAVc seraient associées à un défaut de maturation de la veine cérébrale moyenne superficielle (VCMS) et/ou un défaut de drainage de cette veine dans le sinus caverneux (SC). Or la VCMS ne se draine dans le SC qu’après la naissance Cependant de récentes constatations cliniques et expérimentales sur des modèles murins (Chen W et al., Stroke, 2014) contredisent cette thèse notamment par l’existence de MAVc de novo et l’absence de visualisation de MAVc en imagerie ante-natale Figure 1. Diagramme de recrutement Résultats : Absence de différence entre les deux groupes sur la présence d’une VCMS et l’existence d’une connexion directe ou indirecte entre la VCMS et le SC La concordance inter-observateur était bonne : κ = 0,71; 95% CI = 0,64 to 0,79 Absence de modification si l’analyse est restreinte aux côtés homolatéraux à la MAVc Dans 6 cas, la MAVc se drainait dans la VCMS, qui était connectée au SC dans la moitié des cas Objectif : tester l’hypothèse de Mullan et al. en comparant les données angiographiques de patients porteurs de MAVc à celles de patients contrôles Figure 2. Angiographies au temps veineux, axe carotidien. A : VCMS absente; B : VCMS vers le sinus para-caverneux; C : VCMS vers le sinus latéro-caverneux; D : MAVc (astérisque) drainée dans la VCMS vers le SC (flèche blanche ); Têtes de flèches noires : carotide interne superposée par fusion d’image; Têtes de flèches blanches : VCMS; % : fréquence observée dans le groupe contrôle Matériel et méthodes : Étude rétrospective, monocentrique Groupe MAVc : patients consécutifs admis à la Pitié-Salpêtrière pour la prise en charge d’une MAVc rompue ou non entre 09/07 et 06/14 Groupe contrôle : patients consécutifs admis à la Pitié-Salpêtrière pour le traitement d’un anévrisme intra-crânien rompu ou non entre 01/14 et 08/14 Exploration / angiographies numérisées soustraites (F + P) Analyse indépendante puis en consensus des images par deux neuroradiologues ( 1 junior et 1 sénior) Discussion : Cette étude ne contredit pas directement l’origine congénitale des MAVc mais remet en cause un des arguments fréquemment rapporté en sa faveur L’existence d’autres variations veineuses qui corroboreraient une origine congénitale des MAVc n’est pas exclue Même si les MAVc ne sont pas macroscopiquement présentes à la naissance, cela ne contredit pas l’existence d’une anomalie congénitale sous-jacente (modèle «response to injury», Kim H et al. Acta Neurochir, 2011) Conclusion : Nous n’avons pas observé de différence sur la présence d’une VCMS ou sa connexion au SC entre les patients avec MAVc et les patients du groupe contrôle Tableau 1. Comparaison du groupe MAVc avec le groupe contrôle