Douleur Thoracique Aigue Faculté de Médecine Dr FOUGHALI Maître – Assistant Département d’Anesthésie – Réanimation

Introduction Motif très fréquent de consultation aux urgences L'interrogatoire et l'examen clinique sont très précieux Etiologies multiples, graves ou non, traitement urgent ou non, dg plus ou moins difficile Urgence vitale, prise en charge immédiate

Prise en charge initiale Jamais sous estimée Prise en charge immédiate vu le risque vital Mettre en place des échelle de triage aux urgences basées sur la rapidité de prise en charge Réaliser sans délai ECG Eliminer un syndrome coronarien, pronostic et urgence thérapeutique (reperfusion)

Urgence immédiate? Détresse respiratoire Polypnée (> 30/min) bradypnée (< 10/min) pause respiratoire Tirage, signes de lutte Cyanose, désaturation (SpO2 < 90 %), sueurs

Détresse hémodynamique Arrêt circulatoire Etat de choc Signes de cœur pulmonaire Pouls paradoxal

Détresse neurologique Troubles de la conscience Confusion, agitation, convulsions…

Risque vital Signes de gravité, étiologie à risque vitale Soins intensifs Mise en condition: monitorage, vvp, O2. Bilan biologique: général (retentissement NFS, GDS) spécifique (Troponine, DDimères) Réanimation initiale

Risque vital Pathologies nécessitant une PEC accélérée SCA, dissection Ao, embolie pulmonaire, tamponnade cardiaque, PNO compressif, rupture de l’oesophage Traitement spécifique Organisation de la suite de la prise en charge (reperfusion, imagerie, chirurgie)

Pas de risque vital Evaluation clinique approfondie Interrogatoire + examen clinique

Caractéristiques de la douleurs

Localisation Rétrosternale: Surtout cardiaque et oesophage, dissection Ao 61%, Embolie 10% Précordiale: moins spécifique (péricardite) Autres étiologies, sauf douleur oesophagienne. Latérale: pleurpulmonaire ou pariétale Dorsale: pas de spécificité, dissection Ao 50% pleuropulm, vasculaire, pariétale

Type Constrictive Coronarienne ++ Si + 50%, si - 35% Douleur profonde, oppression, serrement Pas spécifique Péricardite, pathologie œsophagienne

Pleurétique Latéralisée, inhibe la respiration, irradie vers l’épaule homolatérale et le cou Pneumopathie, pneumonie, EP 20% Pariétale Palpation ostéo-articulaire, toux, inspiration profonde SCA, EP

Atypique Piqures, pincement, écrasement, coup de poignard, déchirement Peu spécifique

Irradiation Couplée à la localisation Latérale: cardiaques + Bras: coronarienne, œsophage Cervicale: œsophage, péricarde Épaules: pleuropulm, péricardique Dorsale: œsophage, dissection ao

Durée Brève qques min: angor ≥ 30 min, constante: SCA plusieurs heures, lancinantes: œsophage

Facteurs modifiants Effort (coronarienne) Trinitrine Position L’horaire Aucun facteur déclenchant

Terrain Age, sexe Facteurs des risque CV (Diabète, HTA, tabac, hyperchol) ATCD angor MTEV (ATCD, âge, chirurgie récente, peripartum, alitement..)

Signes d’accompagnement Syncope, dyspnée, sueurs, nausées vmss, hypotension art; IDM Fièvre, fébricule Pyrosis (Oe, RGO)

Contexte de survenue Stress et effort (coeur) Etat postprandial (oesophage) Immobilisation postchirurgicale (vasculaire) Syndrome infectieux (poumons) Traumatismes (pariétal) Survenue brutale: dissection aortique, embolie pulmonaire, rupture œsophagienne.

ECG Examen clé Réalisé à l’arrivée du patient, sans retard Per critique, comparé à l’ECG de référence Répété

Territoires

Territoires

Anomalies Sus décalage ST (ST+) Au moins 2 dérivations contiguës Sous décalage (ST-) Onde T négative Onde Q

Examens de 2e intention Radio du thorax Pathologies PP Biologie Marqueurs cardiaques Myoglobine: plus précoce 2h, pic 9h, 24h Pas spécifique, pas seule CK MB: 4-8h, pic 24h, 48-72h Spécificité temps dépendante TGO et LDH: 24h, pic 36h,4-6 jours.

Troponines Référence Isoformes I et T haute spécificité pour le myocarde 2-6h, 7-10j Taux corrélé a la masse myocardique Cinétique Répéter le prélèvement

Biologie

Biologie

BNP et NT-proBNP D-dimères Gazométrie arterielle

Diagnostic Etiologique

Syndrome coronaire aigu Urgence vitale Inadéquation entre besoins en oxygène du myocarde et les apports par la circulation coronarienne. La douleur est la conséquence d'une ischémie myocardique

Syndrome coronaire aigu Le SCA est une entité clinique et biologique qui regroupe les ischémies myocardiques dans leur ensemble L’expression clinique est variée et comprend l’angor instable et l’infarctus du myocarde

Classification Les SCA sont classés sur la base de l’ECG initial SCA avec sus-décalage persistant de ST (SCA ST+) /occlusion coronaire totale SCA sans sus-décalage de ST (SCA NST+): Angor instable, infarctus sans Q. Permet une prise en charge rapide en fonction de la gravité ST+ = Revascularisation en urgence

Douleur Rétrosternale, en barre d'un pectoral à l'autre Irradie dans les deux épaules, avant-bras, poignets, mâchoire Constrictive Angoissante (angor) Simple gêne thoracique, douleur insoutenable, syncopale. 

SCA sans sus décalage ST SCA ST- Angor instable et infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (IDM ST-) Présentation clinique similaire Différence: élévation de la troponine (IDM ST-)

IDM sans sus décalage ST IDM ST- Taille limitée ECG pas d'onde Q dans la majorité des cas Lésion coronaire non occlusive qui peut rapidement se compliquer d'une occlusion aiguë par extension du thrombus.

Diagnostic Angor spontané prolongé (> 20 min), régressif spontanément ou après absorption de trinitrine Angor d'effort, inaugural et apparu récemment   Aggravation récente d'un angor stable, efforts moins importants ou qui cède plus lentement à l'arrêt de l'effort ou après trinitrine sublinguale Angor apparaissant dans le mois suivant la constitution d'un infarctus du myocarde.

Atypique: épigastrique de repos, thoracique en coup de couteau, pseudo-pleurétique Pas influencée par la mobilisation des muscles de la région douloureuse, par la respiration profonde Facteurs de risque de l'athérosclérose Antécédents vasculaires (artériopathie, coronaropathie). 

Examen clinique habituellement normal Eliminer d'autres causes cardiaques ou non cardiaques Recherche des signes de gravité (état de choc, IC)

Electrocardiogramme Renouvelé, comparé Sous-décalage de ST horizontal ou descendant, ≥ 1 mm 2 dérivations contiguës Inversion transitoire de l'onde T > 1 mm Grandes ondes T négatives ECG percritique normal = SCA peu probable ECG post critique peut être normal Répété :si récidive des symptômes, 6–9 et 24h + sortie de l’hôpital

Echocardiographie Eliminer les diagnostics différentiels

Pronostic

Prise en charge USIC Monitorage ECG Troponine, créatinine, glycémie, NFS Initié dès que diagnostic confirmé ou très probable Adapté secondairement (évolution, risque)

Antiagrégants plaquettaires Aspirine : 160-325 mg IV(i.v.d.) puis 75 mg/j per os + IPP (oméprazole). Inhibiteurs des récepteurs plaquettaires P2Y12:  - Clopidogrel (Plavix®) : 600 mg per os puis 75 mg/j;   - Ticagrelor (Brilique®) : 180 mg per os puis 90 mg deux fois{jour.  Inhibiteurs des récepteurs des glycoprotéines IIb/IIIa (anti-GPIIb/IIIa): par voie IV (abciximab)

Anticoagulants Héparine non fractionnée (HNF): 60-70 Ul/kg IV (5 000 UI) puis 12-15 Ul/kg/h (1 000 Ul/h) Héparine de bas poids moléculaire (HBPM): énoxaparine (Lovenox®): 1 mg/kg s.c x 2fJ. 

Anti-ischémiques Bêtabloquants Exemple : Aténolol (Ténormine) 100 mg PO Dérivés nitrés par voie sublinguale comme traitement de la crise angineuse.  Anticalciques: bêtabloquants contre-indiqués, composante vasospastique majeure est suspectée : Vérapamil (lsoptine). Diltiazem (Tildiem).

Intervention coronaire percutanée Identifier la lésion coupable du syndrome coronaire Evaluer les possibilités techniques de son traitement Implantation d'une prothèse endocoronaire (stent)

Stratégies thérapeutiques Tous les patients: aspirine, inhibiteur des récepteurs P2Y12, anticoagulant, anti-ischémique Patients à bas risque :   - Inhibit eurs des P2Y12 : clopidogrel;   - Anticoagulants : fondaparinux.  Patients à haut risque (troponine positive) :   - Inhibiteurs des P2Y12 : ticagrelor ou prasugrel;   - Anticoagulants : énoxaparine ou héparine.  Patients à très haut risque (coronarographie immédiate) :   - Idem haut risque,   - Anti-GPIIb/IIIa

SCA ST+ Nécrose myocardique d'origine ischémique. Peut être inaugural ou survenir chez un patient présentant des antécédents coronaires.  Souvent précédé de crises angineuses récurrentes (angor instable, SCA non ST). A la phase initiale ( < 12 heures), le diagnostic repose sur l'association de signes cliniques (douleur thoracique) et ECG (sus-décalage de ST). Il doit être posé rapidement et justifie la mise en oeuvre immédiate d'une stratégie de reperfusion.

Clinique La douleur précordiale est le maître symptôme. Typique, au repos (ou en récupération après effort), prolongée (> 30 min) trinitro résistante. Accompagnée de signes neurovégétatifs d'accompagnement : sueurs, éructations, nausées, vomissements. 

Clinique Atypique : brûlure rétrosternale, épigastrique (IDM inférieur) Silencieux (sujet diabétique) Découverte tardive ou révélé par une complication

ECG Sus-décalage du segment ST (onde de Pardee) débute au point J et englobe l'onde T Convexe vers le haut et siège en regard du territoire ischémique (signe direct) ≥ 1 mm en dérivations frontales (DI-VL, DII-DIII-Vf) ≥ 2 mm en dérivations précordiales (V1-V6);  Au moins deux dérivations contiguës Dès les premières minutes suivant l'OCA

ECG Le sous-décalage en miroir du segment ST est un signe indirect inconstant.  Il peut être masqué par un BBG lorsqu'il intéresse les dérivations V1-V3. BBG récent = sus-décalage si symptomatologie typique. L'onde Q est un signe direct de nécrose constituée >0,04 s, profonde (≥ 1 mm) 6-12h

Biologie Douleur thoracique prolongée (> 30 min) + signes ECG précédents suffit pour poser le diagnostic d'IDM ST. La biologie permet de confirmer le diagnostic a posteriori Actuellement, le marqueur recommandé en première intention est la troponine.

Diagnostic différentiel Myocardite aiguë : douleur thoracique, ECG sus-décalage du segment ST et une augmentation de troponine. La coronarographie permet d'éliminer une occlusion L'IRM le syndrome de Tako-Tsubo ou cardiomyopathie de stress : douleur thoracique + ECG associant un sus-décalage de ST Augmentation modérée des enzymes cardiaques Echocardiographie: akinésie, dyskinésie apicale. Coronarographie, IRM normales

Traitement Le traitement de l'IDM repose sur la reperfusion coronaire Réalisée le plus rapidement possible « time is muscle»

Préhospitalière SAMU, pompiers Clinique + ECG Stratégie de revascularisation: Délai apparition douleurs Délai de transfert

Reperfusion le délai entre le premier contact médical et l’arrivée au service de cardiologie interventionnelle, appelé délai porte à porte cardio ; le délai entre l’arrivée au service de cardiologie interventionnelle et l’expansion du ballonnet, appelé délai porte cardio-ballon.

Fibrinolyse TNK-tPA (Métalyse) : bolus 0,53 mg/ kg Reperfusion 90 minutes dans 50 à 60 % Syndrome de reperfusion (SR) : régression rapide ( 60-90 min) simultanée de la douleur et ST+ Le SR peut être absent malgré un succès confirmé par l'angiographie.  Trouble du rythme ventriculaire, un BAV, syndrome hypotension-bradycardie

Traitements associés Antalgique, anxiolytique, O2 Antiagrégant plaquettaires: Aspirine, inhibiteurs P2Y12, GPIIb/IIIa Anticoagulants: systématique HNF, HBPM (Cl si âge > 75 ans et FIV ou si insuffisance rénale) Bbloquants: limiter la nécrose, réduire l'incidence TDR, antalgique.  Aténolol 100 mg/j Inhibiteurs de l'enzyme de conversion

Complications Troubles du rythme ventriculaire, suprav Bradycardie et troubles de la conduction Insuffisance ventriculaire gauche Choc cardiogénique Complications mécaniques

Suivi BASIC Bêtabloquant Antiplaquettaire Statine IEC Contrôle des facteurs de risque

Dissection aortique Urgence majeure Clivage longitudinale de la média aortique, plus ou moins étendu, communiquant avec la lumière aortique: faux chenal Evolution rapidement mortelle 80% Nécessite une prise en charge diagnostique et thérapeutique rapide

Dissection aortique ATCD HTA, malformation aortique Homme (70%), âgé, HTA Douleur thoracique : aigue, prolongée, intense, déchirement, irradiant dans le dos, migratrice, descendant vers les lombes. Cliniquement : asymétrie tensionnelle (difference > 20 mmHg), abolition d’un pouls, souffle d’insuffisance aortique, déficit neurologique.

Complication parfois révélatrice : Ischemie aigue de membre Infarctus mésentérique avec douleur abdominale trompeuse Hemopéricarde aveccollapsus

Examens ECG normal, SCA, HVG Radiographie pulmonaire : élargissement du médiastin, épanchement pleural, aspect de double contour aortique. Diagnostic confirmé par une échocardiographie + ETO, TDM avec injection de PC, IRM

Prise en charge

Traitement Médical : Antalgiques, anxiolytique, hypotenseurs (TAS < 110) repos • Chirurgical: Type A Par radiologie interventionnelle : Endoprothèse aortique (stent)

Péricardite aigue Inflammation aigue des feuillets péricardiques Diagnostic parfois difficile Risque de tamponnade

Clinique Contexte pseudogrippal, fièvre ,asthénie Douleur constante Précordiale ou rétrosternale Oppression, constriction, pesanteur , brûlure Trinitrine -, pas liée à l’effort Majorer à l’inspiration profonde Soulager par la position assise, penchée en avant

Clinique Dyspnée également soulagée par la position penchée en avant. Toux sèche, hoquet ou la dysphonie. Auscultation: frottement 50%, spécificité 100 % Précoce, râpeux, systolodiastolique, variant dans le temps et les positions majoré à l’inspiration profonde et persiste en apnée.

ECG A répéter Anomalies diffuses non systématisées sans image en miroir Stade I : sus-décalage ST concave vers le haut, ondes T positives J1 ; Stade II : ondes T plates entre la 24-48h Stade III : ondes T négatives ,1e semaine Stade IV : normalisation au cours du premier mois.

ECG Autres signes : Sous-décalage de PQ a la phase initiale ; Tachycardie sinusale, extrasystole atriale, fibrillation, flutter atrial Microvoltage (QRS < 5 mm péripherique et < 10 mm precordiales).

Biologie: Bilan inflammatoire, enzymes cardiaques, hémoculture, IDR Radio du thorax: Normale Rectitude du bord gauche ou cardiomégalie avec coeur en carafe Échocardiographie: parfois normale. Décollement des deux feuillets Abondance, topographie, tolérance hémodynamique Étiologie (masse) TDM, IRM (2e intention)

Etiologies Péricardite aiguë virale Péricardite purulente Péricardite tuberculeuse Péricardite néoplasique Péricardite au cours des maladies systémiques Péricardite et infarctus du myocarde Péricardite et insuffisance rénale chronique Syndrome post-péricardiotomie Autre: (dissection, trauma, radioth, RAA, hypoth)

Tamponnade Compression des cavités cardiaquespar un épanchement abondant et/ou d’installation brutale Urgence absolue Arrêt cardiocirculatoire par adiastolie

Clinique Signes droits : turgescence jugulaire, reflux hepatojugulaire Tachycardie et choc PAS < 90 mmHg ; Bruits du coeur assourdis Pouls paradoxal : l’inspiration entraine une augmentation du retour veineux, dilatation du VD compression VG - baisse PAS : PAS inspiration < PAS expiration - 10 mmHg.

Echocardiographie Collapsus des cavités droites en expiration et compression du VG par le droit en inspiration, Epanchement souvent abondant.

Traitement Péricardite bénigne Hospitalisation, repos AINS ou aspirine, colchicine Tamponnade Urgence medicochirurgicale hospitalisation en soins intensifs Remplissage par macromolecules Ponction pericardique guidée par echocardiographie ou drainage chirurgical Etiologie

Embolie pulmonaire Diagnostic difficile Facteurs favorisants (antécédent TVP, chirurgie, alitement, cancer…)

Embolie pulmonaire Diagnostic difficile Facteurs favorisants (antécédent TVP, chirurgie, alitement, cancer…) Début brutal Dyspnée, douleur tho, hémoptysies

Embolie pulmonaire

Embolie pulmonaire Radio du Thorax: Infarctus pulmonaire ECG: cœur pulmonaire aigu, tachycardie sinusale, aspect S1Q3, BBD, ondes T négatives en Ant Gazométrie: Hypoxémie-hypocapnie D-dimères Echo + cardiographie Angioscanner thoracique Angiographie, scintigraphie

Traitement Traitement anticoagulant Anticoagulation à dose curative Héparines de Bas Poids Moléculaire (HBPM) Héparine non fractionnée HNF: formes massives

Traitement Thrombolyse Embolie massive Etat de choc Emboléctomie chirurgicale

Pneumothorax Décollement partiel ou total de la plèvre viscérale par un épanchement gazeux dans l’espace pleural Clinique évocatrice Homme jeune, morphotype longiligne. Douleur de type pleural, unilatérale, brutale « point de côté » ou en « coup de poignard », Bloque l’inspiration profonde Irradie dans l’épaule homolatérale. Dyspnée d’effort, toux sèche /changement poz

Pneumothorax Examen clinique: Distension hémithorax, asymétrie thoracique Tympanisme, une diminution du murmure vésiculaire et une abolition des vibrations vocales Signes de gravité: PNO compressif ou suffocant Cyanose, désaturation, signes de lutte, signes droits, hypotension, agitation

Pneumothorax Radio du thorax: Hyperclarté, sans structures parenchymateuses pulmonaires, limitée par un liseré pleural. Poumon plus ou moins rétracté au hile en fonction de l’importance du décollement. Pathologie pulmonaire sous-jacente (emphysème, fibrose).

Pneumothorax Traitement Surveillance si épanchement minime Exsufflation à l’aiguille Drainage thoracique

Pleuropneumopathie Douleurs dans 60% des cas De type pleural, basithoracique et unilatérale Brûlure , picotement , point de côté Syndrome infectieux (fièvre, frissons) Toux, expectorations, dyspnée Examen clinique: matité Auscultation: râles crépitants, sibilants, souffle tubaire.

Pleuropneumopathie Radio de thorax: Infiltrat plus ou moins systématisé +/- épanchement pleural. Normale n’élimine pas le diagnostic (retard radio) Biologie: Hyperleucocytose, CRP, procalcitonine Traitement: Symptomatique et étiologique (ATB)

Pathologies œsophagiennes Cause fréquente de douleurs thoraciques Grande similitude clinique Douleur rétrosternale, Irradiation: bras gauche, le dos Déclenchée par l’effort, et souvent calmée par la trinitrine et le repos Douleur œsophagienne « pseudo-angineuse »

Pathologies œsophagiennes Symptômes œsophagiens associés: Pyrosis, régurgitation, odynophagie, dysphagie Eliminer une cause coronariènne

Rupture de l’oesophage Syndrome de Boerhaave Très rare mais très grave Douleur rétrosternale intense et brutale en coup de poignard Survient après un effort violent de vomissement Endoscopie Signes de choc Hématémèse modérée Emphysème sous-cutané.

Rupture de l’oesophage Radio de thorax: Signes retardés Pneumomediastin, épanchement pleural TDM thoracique: Epanchements pleuraux Emphysème cervico-médiastinal Si patient stable: TDM avec contast, transit oesophagien

Reflux gastro-oesophagien Symptomatologie typique pyrosis et régurgitations. Déclenchée par les changements de position décubitus ou l’antéflexion du tronc (signe du lacet) Spécificité 95 % Signes atypiques très fréquents : Dysphagie ou odynophagie (20 %) Symptômes dyspeptiques (éructations, hoquets, nausées...) Manifestations ORL et/ou pneumologiques.

Reflux gastro-oesophagien La DOPA 25 à 65 % des cas. Pathologie coronarienne et RGO peuvent coexister 50 % des patients ayant une coronaropathie ont des symptômes oesophagiens.

Examen complémentaires inutiles si sujet jeune + signes typiques. Endoscopie: examen de première intention Oesophagite Spécificité 100 %, sensibilité : 50 % PH-métrie 24H si endoscopie normale Test thérapeutique aux IPP Forte dose d’IPP (60 mg d’oméprazole) pendant une semaine.

Traitement Mesures hygiéno-diététiques et posturales Alginate Antagonistes H2 ou IPP. Chirurgie en dernier recours.

Autres causes digestives Douleur thoracique trompeuse Ulcère gastroduodénal Cholécystite aiguë Pancréatite aiguë

Douleur d’origine pariétale 10 % des douleurs thoraciques Douleurs localisées, reproduites à la pression ou la percussion, et majorées par l’inspiration profonde, toux, éternuement

Autres Ostéo-articulaires Post traumatiques (contusion, fracture de cote) Entorse costale Musculaires Myosites (infectieuses, immunitaires) Neurologiques Névralgie intercostale Névralgie phrénique

Autres Douleurs d’origine médiastinale Pneumomediastin post traumatique Médiastinite aigue Douleurs d’origine psychologique