Parlons de SEXUALITÉ: La dysfonction sexuelle chez l’homme Par : Constantin Filip

Objectifs du ministère : sexualité 1. Particulièrement chez les femmes enceintes, les adolescents et les femmes périménopausées a) Informez-vous de la sexualité b) Donnez vos conseils sur la sexualité (ex: sexualité normale, pratiques sexuelles sans risque, contraception, orientation sexuelle et dysfonction sexuelle).

Objectifs du ministère : 2 2. Dépistez les patients à haut risque (ex: antécédents d’infarctus du myocarde, diabète, maladies chroniques) pour rechercher une dysfonction sexuelle, et questionnez les autres lorsque approprié (ex: pendant l’examen médical périodique).

Objectifs du ministère : 3 3. Chez les patients qui consultent pour dysfonction sexuelle, identifiez les caractéristiques qui suggèrent une cause organique ou non organique.

Objectifs du ministère : 4 4. Chez les patients dont la cause probable de dysfonction sexuelle est identifiée, traitez la dysfonction sexuelle de façon appropriée.

Objectifs du ministère : 5 5. Chez les patients dont la dysfonction sexuelle est identifiée, informez-vous de la qualité des aspects relationnels avec le partenaire.

Mes objectifs Sensibiliser aux problèmes sexuels courants et comment les aborder avec nos patients (objectif global du CORE). Développer une approche systématique pour évaluer la dysfonction erectile (DE) Comprendre les mécanismes derrière la pathophysiologie de la dysfonction érectile (DE) Savoir à quel tests diagnostiques avoir recours pour la prise en charge de la DE Connaître les principales approches thérapeutiques Approfondir l’approche aux troubles orgasmiques chez l’homme et leur traitement

Maintenant à vous… Qui a déjà eu un patient dont la plainte principale était d’ordre sexuel? Qui a eu un patient qui demande une Rx de Viagra? En fin de visite (syndrome de la «poignée de porte»)? Qui fait une histoire sexuelle? (d’habitude) Chez les adolescents ? Chez les femmes enceintes? Chez les patients âgés? Malades chroniques? Qui n’est jamais embarrassé à poser des questions?

La dysfonction erectile

Épidémiologie La dysfonction erectile (DE) n’est pas considéré comme faisant partie du vieillissement normal. Dans le Massachussets Male Aging Study, un sondage en communauté d’hommes 40-70 ans, 52% des hommes ont accusé un niveau de DE Complète : 10% Modérée : 25% Minime: 17%

Épidémiologie Dans le ‘National Health and Social Life Survey (NHSLS)’, (18-59 ans), 10% des hommes ont accusé l’ incapacité de maintenir une erection (équivalent des cas sévères dans le MMAS). L’incidence était augmentée chez les hommes 50–59 (21%), hommes vivant dans la pauvreté (14%), divorcés (14%) et moins éduqués (13%). L’incidence augment également chez les hommes atteints de maladies chroniques*

Figure 48-1 Pathways that control erection and detumescence. A Figure 48-1 Pathways that control erection and detumescence. A. Erection is mediated by cholinergic parasympathetic pathways and nonadrenergic, noncholinergic (NANC) pathways, which release nitric oxide (NO). Endothelial cells also release NO, which induces vascular smooth-muscle cell relaxation, allowing enhanced blood flow and leading to erection. Detumescence is mediated by sympathetic pathways that release norepinephrine and stimulate -adrenergic pathways, leading to contraction of vascular smooth-muscle cells. Endothelin, released from endothelial cells, also induces contraction. Rho kinase activation via endothelin activity (among others) also contributes to detumescence by alteration of calcium signaling. B. Biochemical pathways of NO synthesis and action. Sildenafil, vardenafil, and tadalafil enhance erectile function by inhibiting phosphodiesterase type 5 (PDE-5), thereby maintaining high levels of cyclic 3',5'-guanosine monophosphate (cyclic GMP). NOS, nitric oxide synthase; iCa2+, intracellular calcium.

Facteurs de risque Non-organiques (psychogénique) Organiques Facteurs « protecteurs » The incidence of ED is also higher among men with certain medical disorders, such as diabetes mellitus, obesity, lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia (BPH), heart disease, hypertension, and decreased high-density lipoprotein (HDL) levels. Cardiovascular disease and ED share etiologies as well as pathophysiology (e.g., endothelial dysfunction), and the degree of ED appears to correlate with the severity of cardiovascular disease. Consequently, ED represents a "sentinel symptom" in patients with occult cardiovascular and peripheral vascular disease. Smoking is also a significant risk factor in the development of ED. Medications used in treating diabetes or cardiovascular disease are additional risk factors (see below). There is a higher incidence of ED among men who have undergone radiation or surgery for prostate cancer and in those with a lower spinal cord injury. Psychological causes of ED include depression, anger, stress from unemployment, and other stress-related causes.

Facteurs « protecteurs » Activité sexuelle régulière Activité physique / réduction des facteurs de risque cardiovasculaires Selon uptodate: (par contre, étude date de 1968) There is a strong suggestion that regular sexual activity is protective against male erectile dysfunction [32] Sexual Behavior in Aged Men and WomenI. Observations on 254 Community Volunteers Eric Pfeiffer, MD; Adriaan Verwoerdt, MD; Hsioh-Shan Wang, MD

“Psychogénique” Image du film Fight Club.

Causes psychologiques Exemples : Dépression Anxiété Anxiété situationnelle / de performance Difficultés dans la relation de couple

Les causes organiques FAUT PENSER À ÉLIMINER : diabète, MCAS, néoplasie de la glande pituitaire, dépression, maladie rénale;

Les causes organiques Maladie vasculaire (70%) Médicaments et substances récréatives (10%) Désordres psychologiques (10%) Neurologique (5%) Hormonale (3%) Autres (2%)

Anamnèse : Ouvrir le sujet « Comment va votre vie sexuelle? » « Avez-vous des inquiétudes au sujet de votre sexualité / vos érections? » Pendant l’examen génital, « avez-vous des difficultés à maintenir une érection? » The initial evaluation of ED begins with a review of the patient's medical, surgical, sexual, and psychosocial histories. The history should note whether the patient has experienced pelvic trauma, surgery, or radiation. In light of the increasing recognition of the relationship between lower urinary tract symptoms and ED, it is advisable to evaluate for the presence of symptoms of bladder outlet obstruction. Questions should focus on the onset of symptoms, the presence and duration of partial erections, and the progression of ED. A history of nocturnal or early morning erections is useful for distinguishing physiologic ED from psychogenic ED. Nocturnal erections occur during rapid eye movement (REM) sleep and require intact neurologic and circulatory systems. Organic causes of ED generally are characterized by a gradual and persistent change in rigidity or the inability to sustain nocturnal, coital, or self-stimulated erections. The patient should be questioned about the presence of penile curvature or pain with coitus. It is also important to address libido, as decreased sexual drive and ED are sometimes the earliest signs of endocrine abnormalities (e.g., increased prolactin, decreased testosterone levels). It is useful to ask whether the problem is confined to coitus with one partner or also involves other partners; ED not uncommonly arises in association with new or extramarital sexual relationships. Situational ED, as opposed to consistent ED, suggests psychogenic causes. Ejaculation is much less commonly affected than erection, but questions should be asked about whether ejaculation is normal, premature, delayed, or absent. Relevant risk factors should be identified, such as diabetes mellitus, coronary artery disease (CAD), and neurologic disorders. The patient's surgical history should be explored with an emphasis on bowel, bladder, prostate, and vascular procedures. A complete drug history is also important. Social changes that may precipitate ED are also crucial to the evaluation, including health worries, spousal death, divorce, relationship difficulties, and financial concerns. A good physician-patient relationship helps unravel the possible causes of ED, many of which require discussion of personal and sometimes embarrassing topics. For this reason, a primary care provider is often ideally suited to initiate the evaluation. However, a significant percentage of men experience ED and remain undiagnosed unless specifically questioned about this issue. By far the most common reason for underreporting of ED is patient embarrassment. Once the topic is initiated by the physician, patients are more willing to discuss their potency issues. A complete medical and sexual history should be taken in an effort to assess whether the cause of ED is organic, psychogenic, or multifactorial (Fig. 48-2). Both the patient and his sexual partner should be interviewed regarding sexual history. ED should be distinguished from other sexual problems, such as premature ejaculation. Lifestyle factors such as sexual orientation, the patient's distress from ED, performance anxiety, and details of sexual techniques should be addressed. Standardized questionnaires are available to assess ED, including the International Index of Erectile Function (IIEF) and the more easily administered Sexual Health Inventory for Men (SHIM), a validated abridged version of the IIEF.

Anamnèse Il n’y a pas d’approche uniforme pour aborder le sujet Important: Initier la discussion Être complet (ATCD, RX, HDV, RDS), et psychosocial Explorer le SICA Être spécifique (poser les bonnes questions) SICA = sentiments, idées, conséquences, attentes ATCD = antécédents (méd, chir, psy si pertinent) Rx = liste complète des médicaments HDV = habitudes de vie RDS = revue de systèmes (cardiovasculaire, urinaires, neurologique, endocrinien)

Médicaments associés à la dysfonction erectile (DE) Classification Drugs Diuretics Thiazides Spironolactone Antihypertensives Calcium channel blockers Methyldopa Clonidine Reserpine Beta blockers Guanethidine Cardiac/antihyperlipidemics Digoxin Gemfibrozil Clofibrate Antidepressants Selective serotonin reuptake inhibitors Tricyclic antidepressants Lithium Monoamine oxidase inhibitors Tranquilizers Butyrophenones Phenothiazines H2 antagonists   Ranitidine Cimetidine Hormones Progesterone Estrogens Corticosteroids GnRH agonists 5-Reductase inhibitors Cyproterone acetate Cytotoxic agents Cyclophosphamide Methotrexate Roferon-A Anticholinergics Disopyramide Anticonvulsants Recreational Ethanol Cocaine Marijuana + Tobacco Antihipertenseurs : ajouter Hydralazine

Substances « récréatives » Ethanol Cocaine Marijuana Tabac

Examen physique ciblé Examen de la glande thyroide Tension artérielle Pouls périphériques Examen des organes génitaux Plaques de Peyronie, micropénis, atrophie testiculaire Examen de la prostate Examen neurologique Sensation génitale et périnéale Réflexe bulbocaverneux Si contexte de trauma spinal (rare) The physical examination is an essential element in the assessment of ED. Signs of hypertension as well as evidence of thyroid, hepatic, hematologic, cardiovascular, or renal diseases should be sought. An assessment should be made of the endocrine and vascular systems, the external genitalia, and the prostate gland. The penis should be palpated carefully along the corpora to detect fibrotic plaques. Reduced testicular size and loss of secondary sexual characteristics are suggestive of hypogonadism. Neurologic examination should include assessment of anal sphincter tone, investigation of the bulbocavernosus reflex, and testing for peripheral neuropathy.

Tests Glycémie à jeun Bilan lipidique à jeun Test de fonction thyroidienne Considérer : ECG / épreuve d’éffort Testostérone? Prolactine? Although hyperprolactinemia is uncommon, a serum prolactin level should be measured, as decreased libido and/or ED may be the presenting symptoms of a prolactinoma or another mass lesion of the sella (Chap. 339). The serum testosterone level should be measured, and if it is low, gonadotropins should be measured to determine whether hypogonadism is primary (testicular) or secondary (hypothalamic-pituitary) in origin (Chap. 346). If not performed recently, serum chemistries, complete blood count (CBC), and lipid profiles may be of value, as they can yield evidence of anemia, diabetes, hyperlipidemia, or other systemic diseases associated with ED. Determination of serum prostate-specific antigen (PSA) should be conducted according to recommended clinical guidelines (Chap. 95). Additional diagnostic testing is rarely necessary in the evaluation of ED. However, in selected patients, specialized testing may provide insight into pathologic mechanisms of ED and aid in the selection of treatment options. Optional specialized testing includes: studies of nocturnal penile tumescence and rigidity, vascular testing (in-office injection of vasoactive substances, penile Doppler ultrasound, penile angiography, dynamic infusion cavernosography/cavernosometry), neurologic testing (biothesiometry-graded vibratory perception, somatosensory evoked potentials), and psychological diagnostic tests. The information potentially gained from these procedures must be balanced against their invasiveness and cost.

Traitement Le traitement en administration orale des inhibiteurs de la phosphodiesterase de type 5 (PDE-5) est recommandé en première ligne, sauf s’il y a des contre-indications. Considérer les interventions psychologiques lorsque indiqué (e.g. anxiété, problèmes de couple, trouble de libido, dépression)

Traitement : agents oraux

Traitement : agents oraux Sildénafil (Viagra): Dose de départ: 25-100 mg Max: 100mg/dose (max 1x/jour) 30 à 60 minutes avant la relation sexuelle Vardénafil (Levitra) Dose de départ : 5-10 mg Max : 20mg/dose (max 1x/jour)

Traitement : agents oraux Tadalafil (Cialis) Dose de départ : 5 à 10 mg Max : 20 mg/dose (max 1x/jour) Prendre 1 à 2 heures avant la relation sexuelle

Traitement : agents oraux Sildénafil (Viagra): Demi-vie 3-4 heures Intéragit avec aliments gras (absorption diminuée) Coût 99-109$ (8 doses) Vardénafil (Levitra) Demi-vie 4-5 heures Coût 102-119$ (8 doses)

Traitement : agents oraux Tadalafil (Cialis) Demi-vie 18 heures (jusqu’à 36 heures) Pas d’intéraction alimentaire Coût 119$ (8 doses) ou 130$/mois (il existe une option prise quotidienne, dose réduite, 2.5-5 mg/j)

Traitement : agents oraux Contre-indication absolue : Les nitrates Intéractions** : Alpha-bloqueurs (hypotension) Cytochrome CYP3A4 (e.g. Biaxin, glucocorticoides) Effets secondaires possibles (principaux): Céphalées, bouffées vasomotrices*, dyspepsie, rhinite ou congestion nasale, troubles visuels, lombalgie. Effets dangereux (rares): **dangereuse : hypotension Les inhibiteurs du CYP3AP vont augmenter le niveau sanguin du PDE-5 (plus d’effet secondaire), tandis que les inducteurs vont le diminuer (moins d’efficacité) *Roueur de face et de cou

Agents oraux : counselling Pas d’effet sur la libido, il faut avoir la stimulation sexuelle suffisante* Ne pas dépasser une dose par jour Les patients sont tous différents, chez certains, cela fonctionne dès la première dose, d’autres prennent 6-8 essais avoit d’avoir un effet Les inhibiteurs de la PDE-5 ne protègent pas contre les ITSS Ne jamais prendre avec des Nitrates * Patient que j’ai vu, qui m’a demandé du Viagra (une requête provenant de sa femme); lui était ambivalent à ce sujet…; en explorant davantage son dossier et le psychosocial/SICA, il se trouvait qu’il avait des désirs homosexuels à moitié refoulés (érections matinales intactes, relations discrètes avec les hommes et érections sans difficulté)

Agents oraux : counselling Effets secondaires d’habitude sont légers, peuvent inclure des céphalées, des brûlures d’estomac, rougeurs du visage et du cou, congestion nasale, vision légèrement perturbée. Cesser le médicament s’il y a des étourdissements, des douleurs thoraciques, de la difficulté à respirer, une érection prolongée (plus de 4 heures), des troubles de vision ou de l’audition sérieux.

Agents oraux : risque CVS Chez patient MCAS, il faut considérer le niveau de risque (faible, moyen, élevé) avant de prescrire. Qu’est-ce qu’un risque élevé? Angine instable Insuffisance cardiaque gauche NYHA III/IV TAs > 180 mmHg IM ou AVC <2 sem Arrythmie maligne Cardiomyopathie / valvulopathie mod-sévères Référer au spécialiste (e.g. cardiologue) / stabiliser le problème sous-jacent

Échec de traitement

Échec de traitement Jusqu’à 30-50% selon les études Vérifier connaissance - éducation du patient Considérer Augmenter la dose Changer de molécule (autre inhibiteur PDE-5) Référer en urologie : il existe plusieurs traitements spécialisés (vacuum, injection, suppositoire pénien, implants, chirurgie vasculaire)

Résumé

Dysfonction orgasmique L’éjaculation précoce peut atteindre 20% des hommes, la plupart n’ayant pas d’anomalie physique L’anxiété et l’expérience jouent probablement un rôle important Le traitement non-pharmacologique… (Kegel, intervention psychologique, technique de « stop and squeeze ») efficacité variable, absence de données concluantes … vs pharmacologique

Éjaculation précoce Les ISRS sont les médicaments de première ligne* La clomipramine (TCA) serait un choix de deuxième ligne Sildenafil? Anésthésiants topiques Selon le jugement/connaissances cliniques : les ISRS ne sont pas approuvés par le FDA pour cette indication; Traitement intermittent ou continue sont possibles (dépend des patients/compliance etc.) Treatment of premature ejaculation with paroxetine hydrochloride as needed: 2 single-blind placebo controlled crossover studies. AU McMahon CG, Touma K SO J Urol. 1999;161(6):1826.   PURPOSE: We evaluate the efficacy of paroxetine hydrochloride as needed for the treatment of premature ejaculation. MATERIALS AND METHOD: Study 1 comprised 26 potent men with a mean age of 39.5 years with premature ejaculation who were randomized to receive 20 mg. oral paroxetine (group A) or placebo (group B) as needed 3 to 4 hours before planned intercourse in a controlled single-blind crossover trial. Study 2 comprised 42 potent men with a mean age of 40.5 years with premature ejaculation who were randomized to receive 10 mg. paroxetine daily for 3 weeks and then 20 mg. paroxetine as needed (group C) for 4 weeks or placebo daily for 3 weeks and then placebo as needed (group D) for 4 weeks. RESULTS: Mean pretreatment ejaculatory latency time was 0.3 minute for study 1. At 4 weeks mean ejaculatory latency time was 3.2 minutes in the paroxetine as needed and 0.45 in the placebo as needed phase for group A (p<0.001), and 0.6 in the placebo as needed and 3.5 in the paroxetine as needed phase for group B (p<0.001). There were no adverse effects with paroxetine or placebo in study 1. Mean pretreatment ejaculatory latency time was 0.5 minute for study 2. At 3 weeks mean ejaculatory latency time was 4.3 minutes in the paroxetine daily and 5.8 in the paroxetine as needed phase, and 0.9 in the placebo daily and 0.6 in the placebo as needed phase for group C (p<0.001). At 3 weeks mean ejaculatory latency time was 0.8 minutes in the placebo daily and 1.1 in the placebo as needed phase, and 3.3 in the paroxetine daily and 6.1 in the paroxetine as needed phase for group D (p<0.001). Adverse effects in 7 of 42 men (17%) given paroxetine daily included an ejaculation in 3, anorexia in 1, gastrointestinal upset in 3 and reduced libido in 2. Mean ejaculatory latency time was greater in the paroxetine as needed phase of study 2 than that of study 1 (p<0.05), suggesting that ejaculatory control achieved with paroxetine as needed is significantly better if patients are initially treated with the drug daily. CONCLUSIONS: Paroxetine appears to be superior to placebo in the pharmacological treatment of premature ejaculation when administered on a chronic or as needed basis.

Résumé La dysfonction erectile peut affecter la qualité de vie des patients masculins Peut être signe de maladie athérosclérotique Ne pas hésiter à initier la discusion avec le patient Avoir une approche qui vise à différencier les causes organiques des causes psychogéniques Les inhibiteurs de la PDE-5, la modification des habitudes de vie, ainsi qu’une intervention psychologique sont les pierres angulaires thérapeutiques

Merci!

Références Luongo, et al. Harrisson’s Principles of Internal Medicine, 18e ed. Chapt 48. McGraw-Hill. (accès en ligne www.accessmedicine.com, 8/11/2013). Martin, KA. Treatment of Male Sexual Dysfunction. Uptodate. (accès 12/11/2013) Faught, J. Dysfonction Érectile. La Fondation pour l’éducation médicale continue. Vol 17(11), Novembre, 2009. Lignes directrices du American Urology Association sur l’éjaculation précoce: (accès 2/12/2013) www.auanet.org/education/guidelines/premature-ejaculation.cfm

La sexualité dans notre société Quel âge lui donnez-vous?