Abcès du cerveau de l’adulte non immunodéprimé M. Wolff Hôpital Bichat-Claude Bernard, UFR Denis Diderot, Paris 7. Mai 2007

Abcès du cerveau Moins de 10% des lésions intracrâniennes Incidence faible: 1 sur 10000 hospitalisations Moins de 10% des lésions intracrâniennes (<<< tumeurs) Estimation: 4-10 cas /an dans un service de neurochirurgie Prise en charge médico-chirugicale Mortalité < 15% Séquelles:  50%

Mécanismes Mécanismes Fréquence (%) Contiguïté 45-50 (sinusite, otite, dents, scalp, face) Neurochir. et trauma 5-10 Hématogène 20-25 Inconnu 15-20 _______________________________________________

Anastomoses veineuses Partie moyenne de la face et sinus caverneux via la veine ophtalmique supérieure Scalp, os, oreilles, mastoïdes et sinus vineux (LS, caverneux, transverse…) via les veines perforantes et dipoïques de la voûte et de la base Cavité oro-pharyngée, dents (molaires) et le sinus caverneux via les plexus alvéolaire et ptérygoïdien Mastoïde et sinus latéral vis la veine communicante intra-parotidienne Anastomoses veineuses

Origine hématogène Endocardites bactériennes gauches Foyers suppurés thoraciques Endocardites bactériennes gauches Cardiopathies cyanogènes FAV pulmonaires Foyers suppurés à distance (peau, os, intra-abdominaux)

19/08/2004

19/08/2004

21/08/2004: endocardite à Streptocoque B

Portes d’entrée n Roche et al CMI 2003

Portes d’entrées (66 patients) Porte d’entrée n Inconnue 23 ORL 29 Endocardite 3 Pneumonie 1 Chirurgie/trauma 8 Autres 2 _____________________________ Jansson AK et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004

Aspects cliniques Manifestations cliniques souvent insidieuses Symptomatologie infectieuse modérée voire absente ( méningites purulentes) Durée moyenne de symptômes avant consultation: 2 semaines Admission en réanimation si coma ou crises convulsives

Caractéristiques générales Roche (2003) Tattevin (2003) n=163 n=94 Hommes/femmes 118/45 74/20 Age 35 (1-83) 47 (17-85) Immunodépression* 13 (8) 23 (24) Cardiopathie congénitale 10 (6) NA Toxicomanie IV 4 (2,5) ND _____________________________________________ * VIH, corticoïdes, cancer , diabète

Signes cliniques Signes/symptômes % Céphalées 70 Nausées/ vomissements 20-50 Fièvre 40-90 Signes de localisation 50-60 Troubles de conscience 20-50 Convulsions 10-45 Raideur de la nuque 25

Le diagnostic repose sur l’imagerie, en pratique de l’urgence, le scanner

Bactériologie des abcès spontanés Streptocoques (S.milleri) : 60 à 70 % Anaérobies : 20 à 40 % S.aureus : 10 à 15 % Entérobactéries : 20 à 30 % S.pneumoniae : 1 % H.influenzae : 1 %

Abcès du cerveau en réanimation: n=94 % Tattevin P et al. Am J Med 2003

Anaérobies non streptocoques Bactéries n Bacteroides sp 5 Actinomyces sp 4 Fusobacterium sp 4 ___________________________ Tattevin P et al. Am J Med 2003

Bactéries: 163 patients Streptocoques 58 (35,5%) S. milleri 34 S. aureus 27 (17,5%) Entérobactéries 16 (10,3%) Haemophilus spp 11 (7,1%) Anaérobies 21 (13,6%) Non identifiée 44 (27%) ________________________________ Roche et al CMI 2003

Autres germes que streptocoques et anaérobies « classiques » Otite moyenne, mastoïdite  entérob, P. aeruginosa Sinusites  S. aureus, entérobactéries, Haemophilus Foyers dentaires  actinomyces Infections du scalp et de la face  S. aureus, streptocoques

Autres germes que streptocoques et anaérobies « classiques » Foyers suppurés du thorax actinomyces (Nocardia) Endocardites  S. aureus, streptocoques Cardiopathies cyan. Streptocoques, Haemophilus Foyers suppurés à distance S. aureus, entérobactéries

Abcès / empyèmes post-opératoires (Etude craniotomies Pitié-Salpétrière 1997-2001) P. acnes: 37 % Staphylocoques dorés: 20 % Staphylocoques à coagulase - : 17 % Entérobactéries: 15 % P. aeruginosa: 3% Streptocoques: 3 % Sans germes: 3 %

Diagnostic bactériologique (1) Ponction de l'abcès contributive dans 90 % des cas Prélèvement à la seringue en anaérobiose Inoculation immédiate dans flacons hémoculture aéro et anaérobie + tube sec Cultures en milieux enrichis solides + bouillon Incubation en aéro + anaérobiose à 37 °

Diagnostic bactériologique (2) Examen du LCR - PL dangereuse et donc contre-indiquée - Si faite: micro-organisme < 10% - Pleiocytose avec prédominance de PN 2. Hémocultures - Positives dans 10-20% des cas - Plus souvent positives dans les abcès hématogènes (endocardites)

Diagnostic différentiel Tumeurs primitives et secondaires Tuberculomes Empyèmes Hématome, Hématome sous dural chronique Ramolissements Vascularite du SNC Anévrysme mycotique Hydatidose

Traitement chirurgical Ponction - aspiration - Geste simple - Repérage stéréotaxique - Mortalité et morbidité faibles - Renouvelable si nécessaire

Abcès du cerveau: ponction-aspiration: indications Diagnostic non formel (vs tumeur) Nature des germes en cause incertaine Coma Abcès volumineux avec effet de masse ou proximité des ventricules Non réponse au traitement médical

Traitement antibiotique Molécules dont le spectre est adapté aux principaux micro-organismes en cause : Péni G, amoxicilline, céfotaxime, métronidazole Choix selon la porte d’entrée supposée Utilisation de fortes doses: 200 mg/kg/j pour amoxicilline et céfotaxime Voie parentérale initiale Association obligatoire (-lactamine + métronidazole)

Diffusion intra-cérébrale des antibiotiques Antibiotique Tissu cérébral Pus d'abcès Péni G. Ampicilline < 10 % < 10 % C3G ? 10- 30% Vancomycine ? 30 % Phénicolés > 30 % > 30 % Lincosamides ? 30 % Imidazolés ? 30 % Ac.fusidique ? 30 % Cotrimoxazole ? 30 % Pefloxacine > 30 % ? Rifampicine ? 30 % AM Korinek JEPU 2004

ATB: infections de contiguïté Sinusites, foyers dentaires  Péni G ou amoxi + métronidazole Otite, mastoïdite  Céfotaxime + métronidazole. Si P. aeruginosa:  Ceftazidime ou ciprofloxacine Infections du scalp ou de la face  Péni M ou céfotaxime + aminoside ou ofloxacine

ATB: infections hématogènes Poumons, plèvres  Péni G ou amoxi + métronidazole Cardiopathie congén, FAV pulmonaire  céfotaxime + métronidazole Endocardite pulmonaire  Péni M ou amoxicilline + aminoside (+ ofloxacine si SASM)

Complications Rupture ventriculaire Engagement cérébral (sous la faux, dans le tronc cérébral) Rupture ventriculaire Rupture dans l’espace sous-arachnoïdien Empyème sous dural Thrombophlébite des grosses veines corticales ou des sinus veineux Hydrocéphalie non communicante

Évolution clinique des abcès du cerveau Séquelles neurologiques : 30-50 % Lésions invalidantes : 15 à 20 % Épilepsie résiduelle : 50 % Persistance des images radiologiques jusqu'au 3ème mois : l'évolution se juge sur la clinique

Évolution TDM des abcès cérébraux Diminution des lésions en 3 - 4 semaines Deux types d’évolution: - Diminution de la taille de l’abcès avec persistance de la prise de contraste évoluant vers une micro calcification séquellaire - Disparition de la prise de contraste avec hypodensité séquellaire

Image résiduelle

Evolution dans le temps du pronostic n=43 n=25 n=26 Dg précoce 1 (6) 4 (16) 17 (65) 0,05 GCS* 9 (7-12) 11 (8-14) 13 (9-15) 0,03 Tt médical seul 15 (35) 10 (40) 9 (35) 0,27 Décès 14 (33) 8 (32) 2 (8) 0,05 _______________________________________________ *Admission en réa. Tattevin P et al. Am J Med 2003

Durée de l’antibiothérapie Pas d’études randomisées Antibiothérapie IV: au moins 3 semaines Durée totale: 6-8 semaines (relais oral)

Une autre série récente 66 adultes (41 hommes, âge moyen 56 ans) Pas de facteurs prédisposants (terrain): 40 Troubles de conscience: 33 dont 11 comateux Antibiotiques: céfotaxime + métronidazole (durées moyennes: 36-46 jours) Chirurgie: 53 (80%) Mortalité: 4,5% Pas de séquelles: 46% Jansson AK et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004

Conclusions Un diagnostic assez aisé (imagerie) Une infection relativement rare Un diagnostic assez aisé (imagerie) Une épidémiologie microbienne relativement « monotone » (chez le non immunodéprimé) Toujours se poser la question de la chirurgie Un traitement antibiotique « simple »