Dr M. AGOSSOU Service de Pneumologie CHU Fort-de-France ASTHME Dr M. AGOSSOU Service de Pneumologie CHU Fort-de-France

Appareil respiratoire Rappel anatomique

Définition L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des bronches. Elle se manifeste par des crises paroxystiques de dyspnées sifflantes et réversibles spontanément ou sous traitement.

Épidémiologie Prévalence de l’asthme en France 5,1 % pour les adultes De 10 à 18 % pour les adolescents Maladie chronique de l’enfant la plus fréquente 12 % des enfants en Bretagne, 8 % en Alsace et 15 % en Aquitaine Prédominance masculine Maladie en constante augmentation Pathologie pédiatrique : 50 % des asthmes commencent avant l’âge de 5 ans

Épidémiologie L’asthme est une priorité de santé publique en France 60 000 à 100 000 hospitalisations/an 7 millions de journées d’arrêt de travail/an 1 milliard d’euros de dépenses de santé Diminution constante des hospitalisations Amélioration de la prise en charge ambulatoire Diminution de la mortalité de près de 55% depuis 1996 Environ 600 décès par an attribuables à l’asthme

Asthme : physiopathologie Rôle des facteurs environnementaux Pollution, et surtout tabac Allergènes : isolation de l’habitat, animaux domestiques Autres (virus, alimentation, mode de vie…?) Rôle de facteurs génétiques 50 % de risque si l’un des parents est atopique* 70 % de risque si les 2 parents sont atopiques risque augmenté si eczéma pendant la grossesse

Asthme : physiopathologie Rôle du système nerveux autonome Augmentation de l’activité du système cholinergique Diminution de l’activité adrénergique, et en particulier des récepteurs b2 Rôle du système immunitaire Déséquilibre TH2 > TH1 Augmentation de la production d’immunoglobulines E Différentiation et maturation des éosinophiles et des mastocytes Rôle des infections virales précoces Protecteur ou potentialisateur ? Orientation précoce du système immunitaire par la différentiation des LT helper en TH1 ou TH2 sous l ’effet des cytokines. L ’immaturité du système immunitaire et des facteurs génétiques peut conduire à la potentialisation de la réponse allergique

Atopie et asthme Définition de l’atopie Prédisposition à produire des IgE en réponse à l’exposition à un antigène (allergène) et à présenter des manifestations cliniques en rapport avec cette production d’IgE Asthme Eczéma atopique (dermatite atopique) Urticaire Rhinite perannuelle ou saisonnière Allergies alimentaires ou respiratoires

Tests cutanés allergologiques Arret des antihistaminiques et corticoïdes Disposition cutanée (avant-bras, dos) d’une goutte de solution contenant l’allergène Effraction de la peau Lecture 15-20 min plus tard de l’érythème et de l’induration provoquée, comparée à un témoin positif (codéine) Positivité si supérieur à la moitié du témoin

Physiopathologie de la crise d’asthme L’obstruction bronchique est due à 3 phénomènes : la Bronchoconstriction = contraction des muscles lisses bronchiques, de survenue rapide, de durée habituellement brève, et traitée par les bronchodilatateurs l’Oedème inflammatoire de la muqueuse bronchique, de survenue plus lente, de durée plus longue, et traitée par les anti- inflammatoires stéroïdiens l’Hypersécrétion bronchique d’un mucus épais, de survenue plus lente, de durée plus longue, sans traitement efficace actuellement Avec le temps, on assiste à un remodelage des bronches

Asthme physiopathologie

Asthme physiopathologie

Facteurs déclenchants Facteurs endogènes Hyper-réactivité bronchique Stress : Une forte émotion, une contrariété peut déclencher une crise Facteurs hormonaux (probables non démontrés) Prévalence plus élevé chez les garçons avant la puberté et chez les femmes adultes Prévalence augmentée en période prémenstruelle et à la ménopause

Facteurs déclenchants Facteurs exogènes Allergènes de l’environnement : Poussières de maison (75 % des asthmes de l’enfant) Acariens Pollens (10 à 15 % des asthmes chez l’enfant) Phanères d’animaux domestiques (squames, poils de chats, chiens , hamster etc…) Moisissures Venins d’hymenoptères (abeilles, guêpes, frelons…) Plumes d’oreillers Allergènes alimentaires : (ou trophallergènes) Œuf, lait de vache, poissons, crustacés, additifs (colorants),arachide… Médicaments : Antibiotiques, anti-inflammatoire non stéroïdiens, produits de contraste radiologiques

Facteurs déclenchants Facteurs exogènes Facteurs professionnels : Allergiques (protéines animales ou végétales, isocyanates , sels de platine, latex, formaldéhyde, ammoniums quaternaires) Irritatifs ou toxiques (chlore, ammoniac) Facteurs avec action pharmacologique : insecticides organo phosphorés (anti cholinestérases => accumulation acétylcholine => broncho constriction)

Asthme : manifestations cliniques Crises d’asthme : épisodes de dyspnée paroxystiques réversibles soit spontannément soit sous l’effet d’un bronchodilatateur Prodromes (reproductibles) Rhinorrhée aqueuse Toux sèche quinteuse Autres formes équivalentes Bronchiolites récidivantes Asthme à dyspnée continue du nourrisson Toux nocturne paroxystique Toux spasmodique Laryngites à répétition

Examen clinique d’un patient en crise d’asthme Position assise penché en avant Distension thoracique Dyspnée expiratoire sifflante (wheezing) Auscultation : Frein expiratoire Sibilance diffuse prédominant en expiration Diminution du murmure vésiculaire Diminution du débit expiratoire de pointe

Examens complémentaires Rarement utiles pour le diagnostic de crise Evaluation de la gravité SaO2, gaz du sang Recherche de complications Pneumomédiastin, pneumothorax Emphysème sous-cutané Pneumopathie associée

Gravité des crises d’asthme : critères cliniques Signes de détresse respiratoire Balancement thoraco-abdominal Battement des ailes du nez Geignement expiratoire Entonoir xyphoidien Tirage intercostal Polypnée Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires

Gravité des crises et exacerbations d’asthme

Sévérité de l’asthme GINA 2002

Diagnostics différentiels : tout ce qui siffle n’est pas de l’asthme Mucoviscidose Malformation Arc vasculaire anormal Kyste bronchogénique de la carène Dyskinésie trachéale ou malacie Reflux gastro-œsophagien Dyskinésie ciliaire primitive Troubles de déglutition Déficit immunitaire BPCO Corps étrangers Tumeurs endobronchique

Asthme allergique ou extrinsèque Formes cliniques Asthme allergique ou extrinsèque Forme la plus fréquente Déclenché par des allergènes. Une période de sensibilisation plus ou moins longue précède l’apparition des troubles L’organisme réagit à des substances inoffensives en produisant des anticorps (IgE) à l’origine des manifestations inflammatoires bronchiques (taux IgE élevés) Apparaît dans l’enfance ou chez l’adulte jeune < 30 ans Forme sensible à l’éviction des allergènes

Formes cliniques Asthme intrinsèque C’est un asthme non allergique mais un terrain allergique est retrouvé dans 80 à 90% des cas Apparaît tardivement le plus souvent après 30 ans Facteurs déclenchants : Pollution, la fumée de cigarettes, les infections virales, les RGO, les émotions, insuffisance cardiaque gauche, les efforts etc.. Les taux d’IgE sont faibles et les tests aux aéro-allergènes sont négatifs Plus sévère et plus difficile à traiter

Formes cliniques Asthme d’Effort C’est une bronchoconstriction transitoire qui survient pendant ou après l’effort notamment chez les sportifs. Chez un sujet sain on parle de bronchospasme d’effort Chez un asthmatique on parle d’asthme d’effort Physiopathologie : Hypothèse thermique : refroidissement bronches à l’effort, puis réchauffement à l’arrêt => vasodilatation et œdème bronchique Hypothèse osmotique : déshydratation bronchique => contraction musculaire lisse

Formes cliniques Asthme Cardiaque Tableau clinique d’asthme survenant chez un sujet sans antécédents d’asthme ou d’allergie, mais qui est atteint d’insuffisance cardiaque gauche. Cependant l’insuffisance cardiaque n’explique pas à elle seule la survenue de l’asthme chez tous les malades. Les facteurs cardiaques sont souvent intriqués avec les facteurs respiratoires. Le dosage du BNP(peptide natriurétique B) qui s’élève durant l’insuffisance cardiaque permettrait de confirmer l’origine cardiaque

Formes cliniques Asthme Professionnel Déclenché ou aggravé par l’exposition à une substance chimique ou biologique sur le lieu de travail 10 % des asthmes sont d’origine professionnelle Apparition à l’âge adulte Mécanisme allergique dans 80% des cas, irritatif dans 15% et inconnu dans 5% Professions à risque : boulangers (farine), soignants (latex, aldéhydes), coiffeurs (décolorants et teintures), peintres, travailleurs du bois (poussières de bois), métiers agricoles (végétaux et animaux), personnel de nettoyage

Bilan paraclinique

Recherche d’une allergie respiratoire Dosage sanguin des IgE totales Augmentées avec l’âge Diagnostic différentiel : viroses Dosage des IgE spécifiques Pneumallergènes : acariens, poils de chat et chien, moisissures et pollens Phadiatop Trophallergènes : alimentaires Trophatop ou fx5 RAST orientés par l’interrogatoire (limités à 5) Tests cutanés allergologiques

Tests cutanés allergologiques : Prick test

Place des explorations fonctionnelles respiratoires dans le diagnostic d’asthme L’obstruction bronchique fait partie de la définition de l’asthme Elle est variable dans le temps Elle est réversible spontanément ou sous traitement Les EFR apportent selon les cas des arguments en faveur d’un asthme, ou en faveur d’un autre diagnostic Aucun test ne permet à lui seul d’affirmer ou d’infirmer le diagnostic d’asthme chez l’adulte « Il faut faire une spirométrie chez tous les patients chez lesquels on suspecte un asthme avant de confirmer le diagnostic »

Asthme : BDV et volumes pulmonaires

Quels critères pour la réversibilité d’une obstruction bronchique ? Utilisation des β2-agonistes de courte durée d’action et spirométrie Une augmentation du VEMS ou de la CVF < 8 % (ou <150 ml) n’est pas significative (variabilité intrinsèque de la mesure) Une augmentation du VEMS ou de la CVF > 12 % et > 200 ml par rapport à la valeur initiale est significative Si la modification du VEMS n’est pas significative, une diminution de la distension pulmonaire pourra être considérée comme l’indice d’une réponse significative

Traitement de l’asthme Faire le diagnostic… Eliminer les facteurs aggravants Reflux gastro-œsophagien, carence martiale, anémie, déficit en IgA... Utiliser le traitement adapté Médicamenteux Non médicamenteux Distinguer le traitement de fond et de la crise Utiliser un mode d’administration adapté S’assurer une observance satisfaisante Adapter le traitement

Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.) Peu ou pas de symptômes diurnes et nocturnes Crises d'asthme et exacerbations rares Absence de consultation en urgence Recours minimum ou nul aux « traitements de secours 2-mimétiques de court délai d’action Absence de limitation des activités y compris l'exercice EFR normales ou optimales Effets secondaires absents ou minimes

Paramètres permettant d’évaluer le contrôle de l’asthme selon la HAS

Traitements médicamenteux Bronchodilatateurs Action Rapide Ventoline (salbutamol), Bricanyl (terbutaline) Action prolongée : Sérévent (salméterol), Foradil (formoterol) Théophylline Atropiniques Corticoïdes Inhalés Bécotide (béclometasone), Flixotide (fluticasone), Pulmicort (budesonide)… Voie systémique Associations Symbicort (formoterol+budesonide), Sérétide (salméterol + fluticazone)

Traitements médicamenteux Antileucotriènes Montelukast (Singulair) Anti-allergiques (antihistaminiques) Zyrtec (cetirizine), xyzall (levocetirizine) Clarityne (loratadine), aerius (desloratadine) Stabilisants de membrane Zaditen (ketitifene) Anti-IgE injectables Xolair

Traitement de la crise Bronchodilatateur d’action rapide Ventoline 10-15 bouffées renouvelable 3 fois à 15 minutes d’intervalle ± atropiniques Si succès, poursuivre 3 à 8 jours Si échec, nébulisations hospitalières + corticoïdes par voie systémique Corticoïdes par voie systémiques Oxygène Hydratation Rarement antibiotiques Si aggravation : Transfert en soins intensifs Salbutamol IV Ventilation mécanique

Corticoïdes systémiques et crise d’asthme : délai d’action de 4 à 6 h 180 160 140 120 % of pretreatment PEFR Hours 2 4 6 8 10 12 100 IV oral

Algorithme de prise en charge initiale

Traitement de fond : contrôle de l’asthme Stades Symptômes EFR Intermittent  < 1 fois par semaine exacerbations brèves VEMS>80% ou DEP >80% Variabilité du DEP <20% Persistant léger < 1 fois par jour exacerbations affectant le sommeil > 2 fois / mois VEMS ou DEP >80% variabilité du DEP < 20-30% Persistant modéré symptômes quotidiens exacerbations affectant l’activité ou le sommeil > 1 fois / sem utilisation quotidienne de B2 courte durée d’action VEMS ou DEP entre 60-80% Variabilité du DEP >30% Persistant sévère exacerbations fréquentes symptômes nocturnes fréquents activités physiques limitées VEMS ou DEP < 60%

Mode d’administration des médicaments Intérêt de la forme inhalée Action directe sur l’organe cible Doses efficaces plus faibles Moins d’effets secondaires Inconvénients : erreurs de prescription et de prise Avant 2 ans Chambre d’inhalation avec masque facial Entre 2 et 7 ans Chambre avec embout buccal Après 7 ans Autohaler Distributeurs de poudre sèche Spray

Paliers de traitement GINA 2009

Dose journalière de corticoïdes inhalés CSI Doses faibles (μg) Doses moyennes (μg) Doses fortes Béclométasone < 500 500 – 1000 > 1000 Budésonide < 400 400 – 800 > 800 Fluiticasone < 250 250 – 500 > 500 Ciclesonide < 80 80 – 160 > 160 Flunisonise < 1000 1000 – 2000 > 2000

Chambres d’inhalation

Poudres sèches

Nébulisations

Palier de traitement GINA 2014

Éducation thérapeutique Diminuer le nombre et la sévérité des crises Contrôle de la compliance Connaissance des signes de crise Interprétation des symptômes et du débit expiratoire de pointe (peak flow) Connaissance des recours Autogestion Connaissance de la physiopathologie Connaissance et maniement des dispositifs Plan de traitement écrits, adaptation des doses Connaissance du contrôle de l’environnement Gestion de l’activité physique

Asthme Prévention primaire Qui protéger ? Enfants avec antécédents familiaux d’asthme ou allergie Professionnels à risque Quand protéger ? Le plus tôt possible avant la maturation du système immunitaire => actions x grossesse Comment protéger ? Eviction allergènes alimentaires (nourriture au sein) Eviction tabagisme passif pour les femmes enceintes et les enfants Eviction des acariens Eviction des aérocontaminants sur le lieu de travail

Asthme Surveillance par l’IDE Suivi du débit expiratoire de pointe (DEP) matin et soir avant séance de nébulisation Suivi de la dyspnée, de l’encombrement bronchique de la toux ou de l’expectoration Gazométrie Peak flow meter