Intoxications aux métaux lourds Faculté de médecine de sidi bel abbès Pr Ghomari

Le plomb ou saturnisme (Pb) L’intoxication au Pb métal ou saturnisme est la première MP reconnue par Hippocrate. Le Pb est un métal bleu grisâtre, malléable et ductile. fusion : 327°c , ébullition1525°c résiste à l’acide sulfurique. rapidement dissout par l’acide nitrique, Le minerai Galène +++ (PbS). Ses principaux oxydes sont : - le litharge ou massicot (PbO) - le bioxyde de plomb (PbO2) - le minium (Pb3O4).

USAGE ET SOURCES D’EXPOSITION : - mines et métallurgie du plomb et du zinc - fabrication des munitions (plomb de chasse) - fabrique d’accumulateurs (le plomb entre pour environ 70%) pigments dans les peintures, vernis, matières plastiques) - Alliages avec d’autres métaux tel que le cuivre, l’antimoine… pour la fabrication des pièces diverses -fabrication d’insecticides : arséniate de plomb

Métabolisme du plomb in vivo La pénétration respiratoire des poussières de plomb est figuré en pointillé

- transport : dans le sang ,95%du Pb ;érythrocytes,05 % se plasma. - distribution : trois compartiments : -le sang : sa demi-vie est d’environ 36 j -les tissus mous : poumon, le rein, le cerveau 40j -le tissu osseux : 95% du Pb stocké dans le squelette. - élimination: - voie urinaire (plus de 75%). - Digestive 92% de la quantité ingérée voie fécale. - voie biliaire. la sueur, les phanères

- MECANISMES D’ACTION: a / action sur la synthèse de l’hème : b / effets rénaux : Néphropathie tubulaire syndrome de Fanconi Néphropathie glomérulaire . c / effets neurologiques : Neurotoxique centrale et périphérique. Polynévrite motrice , encéphalopathie

ACTION DU PLOMB SUR LA BIOSYNTHESE DE L’HEME

CLINIQUE : 1- INTOXICATION AIGUE: - troubles digestif: douleurs épigastrique et abdominales, vomissements - Atteinte rénale : albuminurie, oligurie. - L’encéphalopathie saturnine  : céphalée, irritabilité, agitation, troubles de mémoire, ataxie, insomnie, des hallucinations, délire aigue, des convulsions et un coma. mort 2-3jours. - Atteinte hépatique :cytolyse hépatique( augmentation des transaminases).

2 –INTOXICATION CHRONIQUE A- phase d’imprégnation : pré saturnisme (Pb< 70 ug /100ml) symptômes subjectifs : plaintes gastro-intestinal, fatigue, modification de l’humeur, tendance dépressive, irritabilité, douleur musculaire et articulaire. réduction des performances mentales : (raisonnement,…) et psychomotrices (mémoire, attention, concentration, …) réduction de la VC nerveuse des nerfs p . liseré gingival Burton :

colique saturnine : 03 signes: B- phase d’intoxication franche : Pb > à 70 ug / 100ml altération de l’état général : céphalées, anorexie amaigrissement, pâleur, myalgies fréquentes. colique saturnine : 03 signes: - douleur aigue paroxystique abdominal pouvant intéresser l’épigastre - vomissement, constipation - sans fièvre, ni contracture abdominale, TA est conservée. anémie : peu sévère, normo ou hypochrome. HTA paroxystique : spasme des artères rénales atteinte thyroïdienne : par dépression de la captation d’iode par la thyroïde.

Polynévrites motrices : type REMAC paralysie radiale avec chute du poignet , débutant à droite chez les droitiers puis devenant bilatérale . - progressif (sensation de faiblesse musculaire des mains, parfois fourmillement, absence de douleur) - l’extenseur commun des doigts sans atteindre l’extenseur propre de l’index et celui de l’auriculaire(quand on demande au malade de relever les doigts, il ne peut relever que l’index et le 5eme ) Encéphalopathie saturnine : pertes de capacités intellectuelle, troubles de mémoire, céphalées, surdité, aphasie transitoire, hémianopsie

-tests d’exposition :* VII/ DIAGNOSTIC POSITIF -tests d’exposition :* plombémie : l’exposition récente au Pb; 40ug/ 100ml plomburie spontanée : La normale < 50 ug / gr de créat . plomburie provoquée : Pb stockée chélateur du Pb, EDTA plomb dans l’os : concentration du plomb dans le tibia mesuré par fluorescence RX et l’exposition intégrée au métal. -

* tests d’actions biologiques : FNS, Hématies ponctuations basophiles dans les hématies, protoporphyrines libres des hématies PPE/PPZ le reflet de l’action toxique du Pb les érythroblastes .. Nle <5ug/gr Hb Acide delta amino levulinique (ALA urinaire) : Nle <5mg/gr de créat

TRAITEMENT – intoxication aigue : -lavage gastrique avec une solution précipitant le plomb sous forme de sulfate non solubilisable (ex : sulfate de soude) -injection quotidienne d’EDTA calcique intoxication chronique (TRT chélateur:) l’EDTA: 20mg / kg / j en perfusion dans 500cc de SG 5% pendant 4h. La cure dure 5 jours ; si la plombémie reste élevée, prévoir 2 – 3 cures à 10jours d’intervalle.

Le mercure (Hydrargyrisme) Le mercure(Hg) est un métal de couleur blanc argenté. -le seul métal liquide à T° ordinaire -sous forme: *métallique(Hg élémentaire) *oxydée : monovalent :Hg mercureux bivalent: Hg mercurique -Minerai est le sulfure de Hg ou Cinabre: le métal obtenu par grillage du minerai après leur concassage et Séchage

II/ USAGE ET SOURCES D’ EXPOSITION / Hg métallique: *origine professionnelle: -en métallurgie: amalgame avec le Hg pour récupérer certains métaux et la séparation de l’or et l’argent de leurs minerais. -fabrication des appareils scientifiques de précision(thermomètre, baromètre). -industrie électrique: piles électriques, les interrupteurs de courant ,tubes fluorescents, lampes à vapeur Hg. -industrie chimique: fabrication de soude, chlore et l’eau de javel (électrolyse). -fabrication de verrerie graduée(pipettes) et des miroirs. -procédés de moulage(Hg congelé) -dentisterie.

2/ utilisation des dérivés du mercure : - chlorure mercurique antiseptique externe . -fulminate de Hg: fabrication des poudres détonantes. -oxyde rouge de Hg : fabrication des peintures protectrices des coques des navires.

III/ METABOLISME 1)Hg métallique; absorption: 1)Hg métallique; -pulmonaire: +++ vapeurs de Hg, (80% ) -digestive: négligeable. -cutanée: accidentelle. 2)Composés inorganiques du mercure: voie digestive: +++ distribution: *Hg inorganique: des reins: +++cellules des tubes proximales et ceux de l’anse de henlé sans fixation Glomérulaire. -une partie importante de Hgi se fixe sur des PFPM (rôle protecteur) -l’ion mercure traverse difficilement la barrière hémato-encéphalique. -l’exposition aux vapeurs de Hg métallique, le cerveau accumule 10 fois plus de mercure qu’après ingestion ou administration en IV ou SC. -

-- . c/transport: Hg métallique persiste de manière transitoire sous cette forme puis il va subir un cycle D’Oxydoréduction: d/ excrétion: -sujet normal excrète:10ug/j urines. 10ug/j selles -Hgi est excrété sous forme ionisée libre ou liée à des protéines par: colon reins faible quantité par la peau -autre voies: phanères, lait maternel, sueurs ,salive.

V/ TOXICITE A/ intoxication aigue: -exceptionnelle dans l’industrie : inhalation de vapeurs toxique souvent de l’ingestion volontaire ou accidentelle . -L’ingestion aigue provoque : -une GEA. Vomissement et salivation. -Anémie et anurie suite a la nécrose des tubes rénaux. -un état de choc. A haute [ ] : une irritation pulmonaire d’où une pneumonie une nécrose tubulaire. S/C Hg : granulome inflammatoire/ allergie cutanée

c) Intoxication chronique: -stomatite, gingivite Le tremblement: le plus caractéristique , -Il débute au niveau des doigts . Paupières , langue et lèvre . -il s’étend après au membres ce qui rend la marche difficile. Au début ce trémor peut régresser le patient évite le contact avec le mercure. Ce tremblement quand le sujet se sent observé. Il existe une relation entre l’intensité du trémor et l’excrétion urinaire du mercure . L’EMG :myoclonies.

troubles du caractère,de la personnalité et des performances psychomotrices: - irritabilité.,Irresponsabilité. Amnésie,timidité exessif , tendence à rechercher querelle 4)Atteinte du système nerveux périphérique: - polynévrite sensitivo-motrice. 5)Atteinte rénale: syndrome néphrotique classique du a une glomérulopathie a dépôt extramembraneux.

VI/DIAGNOSTIC POSITIF -Interrogatoire(notion d’exposition). -ex clinique. -dosages toxicologiques: dans les urines: Hgu normale <5ug/l Hgu (50-100)ug/l :révision des mesures de prévention. Hgu> 100ug/l écartement du poste du travail. Hgu > 300ug/l manifestations d’empoisonnements. *dans le sang: Hgs normale<1ug/100ml;ne doit pas dépasser 2ug/100ml. *dans la salive:(bonne corrélation entre Hgs et Hg salivaire

VIII/ TRAITEMENT 1/ Intoxication aigue: -lavage gastrique à l’eau albumineuse bicarbonatée. -BAL ou 2,3- dimercaptopropanol: 3-4 mg/kg en IM tout 4h pdt 2 j puis tout 12h pdt 10jr -acide dimercaptosuccinique :30mg/kg peros (état de tractus digestif permet). -hémodialyse:insuffisance rénale urique. *pneumonie chimique: -TRT symptomatique: Oxygénothérapie(1-2 l/mn) Corticothérapie(1mg/kg pdt 6j) Antibiothérapie