Pr L CHRISTIAENS l.christiaens@chu-poitiers.fr Actualités ESC 2017 Pr L CHRISTIAENS l.christiaens@chu-poitiers.fr

COMPASS (AOD faible dose + aspirine) Age > 65 ans ou < 65 ans et deux territoires vasculaires atteints ou au moins 2 FdR (27402 pts) 91% CAD, 4% AVC, 27% AOMI. Suivi 23 mois Critère primaire: Décès Cv, IDM, AVC Efficacité de Rivaroxaban 2.5mgX 2/ j + 100mg/j ASA / ASA seule Risque relatif critère primaire: – 24% (p<0.001) Risque relatif mortalité totale: - 18% (p=0.01) Risque relatif hémorragie: x 1.7 (sans sur-risque fatal ou IC)

CASTLE-AF (ablation FA et Ins Cdq) Réduction mortalité et hospitalisation pour IC FEVG < 35% et NYHA ≥ 2 et FA Ablation FA

RE-DUAL PCI Dabigatran et mono-AAP pour FA et stent (1) Méthode Étude randomisée, ouverte, multicentrique, internationale Randomisation après angioplastie réussie (dans les 120 h) pour SCA ou maladie stable en 3 bras AOD (dabigatran 110 ou150 mg) + inhibiteur P2Y12 (clopidogrel ou ticagrélor) vs AVK (warfarine) + Bi-AAP (aspirine à moins de 100 mg et inhibiteur P2Y12) [Interruption de l’aspirine après 1 mois en cas de stent nu, 3 mois en cas de stent actif] En dehors des États-Unis, après 80 ans (70 ans au Japon) uniquement la dose de 110 mg × 2/j testée Critère principal : hémorragie sévère ou non sévère mais cliniquement significative Autre critère composite (non-infériorité en combinant les 2 doses de dabigatran) associant événements thromboemboliques (infarctus, AVC, embolie systémique), décès et revascularisation non programmée Population n = 2 725, 70 ans, ¾ d’hommes Score CHA2DS2-VASc = 3,7 ± 1,6 et score HAS-BLED = 2,7 ± 0,7 Suivi moyen 14 mois FA : fibrillation atriale, AOD : anticoagulant oral direct, mono-AAP, Bi-AAP : monothérapie, bithérapie anti-agrégante plaquettaire, AVK : antivitamine K, ATL : angioplastie transluminale Dabigatran 110 et 150 mg/j pour tous les patients nord-américains, < 70 ans pour les patients japonais, < 80 ans pour tous les autres patients. Dabigatran 110 mg/j systématique pour les patients japonais ≥ 70 ans, pour tous les autres patients ≥ 80 ans hors des États-Unis. ESC 2017 - D’après Cannon CP et al., abstr. 1920, LB Science in PCI 2, actualisé

RE-DUAL PCI Dabigatran et mono-AAP pour FA et stent (1) RR = 0,52 ; IC95 : 0,42-0,63 Non-infériorité p < 0,0001 p < 0,0001 RR = 0,72 ; IC95 : 0,58-0,88 Non-infériorité p < 0,0001 p = 0,002 −28 % −48 % Warfarine - trithérapie Dabigatran 150 mg - Bithérapie Warfarine - trithérapie Dabigatran 110 mg - Bithérapie Warfarine - trithérapie Dabigatran 110 + 150 mg - Bithérapie RR = 1,04 IC95 : 0,64-1,29 Non-infériorité p = 0,0047 AOD : anticoagulant oral direct, mono-AAP, Bi-AAP : monothérapie, bithérapie anti-agrégante plaquettaire, AVK : antivitamine K, ATL : angioplastie transluminale En ce qui concerne les accidents thrombo-emboliques, la bithérapie antithrombotique (dabigatran + inhibiteur P2Y12) n’est pas statistiquement inférieure à la trithérapie (warfarine + Bi-AAP). L’étude RE-DUAL PCI va bien dans le sens général d’une limitation des thérapeutiques antithrombotiques chez les coronariens, en FA, revascularisés ou non par implantation de stent (WOEST, COMPASS) à l’ère des AOD et des stents actifs de nouvelle génération. Toutefois, l’efficacité est présentée de manière combinée pour les 2 doses 110 et 150 mg, à l’inverse de l’étude princeps dans la FA. Est-ce que 110 mg est aussi efficace que 150 ? Il est donc difficile de présenter un algorithme de manière formelle : 110 mg si haut risque hémorragique et 150 mg si on privilégie l’efficacité. Dabigatran Bithérapie (n = 1 744) Warfarine Trithérapie (n = 981) La bithérapie antithrombotique fait aussi bien que la trithérapie et est associée à moins de saignements. Elle apparaît comme une alternative raisonnable à la trithérapie chez les patients en FA qui justifient l’implantation d’un stent coronaire ESC 2017 - D’après Cannon CP et al., abstr. 1920, LB Science in PCI 2, actualisé

EARLY-BAMI trial Pas de BB Iv systématique mais BB oral dans les 24h Étude néérlandaise 683 STEMi Métoprolol 5mg IV immédiat + 5 mg en coro À 1 an: décès CV + IDM + TVR 7.7% avec BB 7.3% sans BB Non significatif Pas de BB Iv systématique mais BB oral dans les 24h

DETO2X-AMI study Étude suédoise 6629 STEMI Pas de perdu de vue Critère principal: mortalité 1 an O2 systématique si SaO2 > 90% 5.0% avec O2 systématique 5.1% sous air ambiant ns

Messages clés Prise en compte des ECG atypiques PM, BBG, BBD, ondes T négatives géantes Chrono: Dc de STEMi (donc lecture ECG) Arrêt cardiaque et anomalies de ST: coro < 2h Voie radiale ++ stent actif ++ Pas de thromboaspiration systématique Sténoses non coupables: ttt pdt l’hospit MINOCA DAPT 12 mois sauf risque hémorragique Indicateur de qualité

STEMI First medical contact (FMC): heure du diagnostic de STEMI donc diagnostic ECG < 10 min pour réaliser l’ECG en cas de DT V3R et V4R si STEMI inférieur V7V8V9 systématique Monitoring avec défibrillateur dès le Dc O2 seulement si SaO2 < 90% ou PaO2 < 60 mmHg Calmer le patient (opiacés) BBG et BBD non connus doivent être considérés comme STEMI REE: à considérer comme STEMI si clinique de STEMI

STEMI Délai Dc STEMI / guide dans coronaire Angioplastie primaire Délais pour envisager une ouverture de l’artère optimal: < 12h possible: 12-48h inutile: > 48h Si décision de fibrinolyse: à débuter en moins de 10 min STEMI Délai Dc STEMI / guide dans coronaire < 120 min > 120 min Angioplastie primaire Fibrinolyse Signes de reperfusion ? Angioplastie de sauvetage 60-90 min Coro de contrôle +/- angioplastie 2 à 24h

12 mois sauf risque hémorragique élevé STEMI 2 antiagrégants + Anticaogulation 2 antiagrégants: Aspirine + + Ticagrelor ou Prasugrel en dose de charge puis relais ou Clopidogrel si CI à Ticagrelor ou Prasugrel ou si fibrinolyse Anticoagulation: HNF ou HBPM ou Bivaluridine Durée DAPT après STEMI 12 mois sauf risque hémorragique élevé