ITEM #205 (ex item 227) - Bronchopneumopathie Chronique Obstructive

Figure 1 : les grands types d’emphysème

Figure 2 : déclin de la fonction respiratoire chez le sujet normal avec l’âge, en cas de BPCO et selon l’arrêt du tabagisme.

Figure 3 : on distingue classiquement deux présentations cliniques: une forme dite « blue bloater» (à droite) correspondant à des patients plutôt corpulents, franchement hypoxémiques, cyanosés, présentant fréquemment des signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite, et une forme « pink puffer » (à gauche) correspondant à des patients maigres, distendus, sans retentissement cardiaque droit.

Figure 4 : homme de 64 ans au tabagisme cumulé à 50 paquets-années, trouble ventilatoire obstructif (Gold 2) modéré, non réversible, avec altération du transfert du CO. Ceci est compatible avec une BPCO comportant des lésions d’emphysème.

Figure 5 : homme de 68 ans, ancien fumeur (60 PA), TVO très sévère (Gold IV) sans réversibilité significative, diaphragme aplati, augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque, thorax en tonneau, l’hyperclarté des apex.

Figure 6 : de gauche à droite, hémichamp pulmonaire gauche au niveau de la carène, chez un sujet normal, chez un patient souffrant d’un emphysème diffus, chez un patient souffrant d’un emphysème bulleux.

Figure 7 : mécanismes de l’obstruction bronchique dans la BPCO

Figure 8 : Obstruction bronchique et emphysème. Schéma d’une lumière bronchique (en coupe) dans un thorax vu de profil. A gauche à l’état normal ; à droite chez le patient qui souffre d’emphysème. A l’état normal la lumière des bronches est ouverte car les bronches traversent le du tissu élastique pulmonaire qui exerce une traction sur leurs parois mais aussi sur la paroi thoracique ( forces de rétraction élastique). En cas de raréfaction du tissu pulmonaire (emphysème), ces forces de rétraction élastiques diminuent. La lumière des bronches diminue (trouble ventilatoire obstructif) et le thorax se distend (thorax en tonneau).

Figure 9 : compression des voies aériennes par l’augmentation de pression intra-thoracique lors de l’expiration maximale forcée (flèches bleues), non compensée par la pression de rétraction élastique pulmonaire, réduite en raison de la destruction des attaches alvéolaires élastiques (ressorts jaunes).

Figure 11 : principaux mécanismes respiratoires de la dyspnée dans la BPCO

Figure 12 : A) rapport ventilation/perfusion (V/Q) normal ; B) l’unité alvéolocapillaire de gauche a un V/Q normal : le contenu artériel en oxygène (CaO2) issu de ce territoire est normal. L’unité alvéolo-capillaire de droite est une zone à bas rapport V/Q car la ventilation est diminuée en raison d’une limitation de débit dans les voies aériennes : le CaO2 issu de ce territoire est abaissé. Le mélange du sang des deux territoires conduit à une diminution globale du CaO2 et donc à une hypoxémie. Dans cette situation l’augmentation de la fraction inspirée d’O2 (FiO2) corrige l’hypoxémie car l’oxygène parvient quand même aux espaces alvéolaires et peut normaliser la PAO2

Tableau 1 : classification de la sévérité de l’obstruction bronchique dans la BPCO et traitements selon les stades

Tableau 2 : Facteurs prédictifs de la mortalité chez les patients atteints de BPCO

Tableau 3 : schéma général du traitement de la BPCO

Tableau 4 : critères d’hospitalisation des exacerbations de BPCO

Tableau 5 : indications et choix de l’antibiothérapie des exacerbations (recommandations AFFSAPS 2010)

Tableau 6 : traitement des exacerbations de BPCO