LES COMAS Dr DAMBAX Karine 14/02/2018

Définition du Coma Perte de la conscience et donc perte de la connaissance de soi et de l’environnement ; le patient n’est pas réactif aux stimulations (verbales, tactiles, douloureuses)

Un coma traduit : Soit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante du tronc cérébral, support neurophysiologique de la vigilance Soit une atteinte des 2 hémisphères cérébraux

EvalUATION DU niveau de cONSCIENCE : Les Echelles

Echelle d’Orgogozo Vigilance normale/éveil spontané Somnolence/Obnubilation : il persiste une réaction (éveil) aux ordres verbaux Stupeur : il persiste une réaction à des stimuli douloureux Coma : aucune réaction aux stimulations

Décortication = lésion hémisphérique grave Décérébration = lésion du tronc cérébral (mésencéphale) M = 2

Score de Glasgow (de 3 à 15) Adulte/ grand enfant Petit enfant Ouverture des yeux Spontanée A la voix A la douleur Absente 4 3 2 1 Réponse verbale Précise, orientée Confuse, désorientée Inappropriée Sons incompréhensibles 5 Mots appropriés, sourit, fixe, suit Pleure, consolable Pleure, inconsolable Gémit aux stimuli douloureux Réponse motrice Sur ordre Adaptée, localise la douleur Evitement à la douleur En flexion, décortication En extension, décérébration 6 Spontanée et intentionnelle Se retire au toucher Se retire à la douleur En flexion anormale En extension anormale

Echelle de Liège (comas profonds) Score de GCS + évaluation des reflexes du tronc cérébral; score de 3 à 20. Reflexes du tronc: 5: Fronto-orbiculaire 4: Oculo-céphalique vertical 3: Photo-moteur 2: Oculo-céphalique horizontal 1: Oculo-cardiaque 0: Aucun

EVALUATION NEUROLOGIQUE DU PATIENT COMAteux

Réactions d’éveil (ouverture des yeux selon les stimuli) Relation verbale (langage) Réactivité motrice (aspect, répartition, mimique ou grimace à la douleur Tonus musculaire (membres, nuque, paupières) Clonies musculaires Yeux: Clignement à la menace ou refus d’ouverture des yeux (!Hystérie, états catatoniques) Diamètre des pupilles, réflexe photo-moteur Position et mouvements des globes oculaires, réflexes oculo-céphaliques, +/- oculo-cardiaque Respiration : fréquence, amplitude, rythme, pauses réflexe de toux Hémodynamique coma profond : troubles neuro-végétatifs, hypoTA, bradycardie, etc…)

Permet de distinguer : Profondeur coma Coma hypertonique ou flasque, clonies ? Signes méningés Signes de focalisation Signes de gravité: Neurologique: pupilles, pauses respiratoire, instabilité hémodynamique (atteinte du bulbe) Respiratoire : risque d’inhalation Hémodynamique instable

QU’EST-CE QUE L’HYPERTENSION INTRA-CRÂNIENNE? (HTIC)

Physiopathologie La boite crânienne est inextensible : processus expansif >> HTIC L’ HTIC peut être « compensée »: évolution lente / tumeur cérébrale HTIC décompensée: « effet de masse » (déviation de la ligne médiane) Puis engagement cérébral (3 types : engagement sous falcoriel, temporal ou amygdalien (glissement des amygdales cérébelleuse dans le foramen magnum) En cas d’HTIC, la TA est en général élevée afin de maintenir une pression de perfusion cérébrale adéquate

Signes d’hypertension crânienne: Céphalées surtout au décubitus Vomissements en jet (soulageant les céphalées) Au fond d’œil : œdème papillaire Signes de gravité: engagement Coma profond Baillements, torticolis, crise d’hypertonie Asymétrie pupillaire

LES ETIOLOGIES DES COMAS

Traumatique Vasculaire Métabolique (Penser au dextro chez les patients diabétiques!) Toxique Epileptique Infectieuse Tumorale Hémodynamique Psychiatrique

CONDUITE A TENIR Immédiate

CONDUITE A TENIR Immédiate Evaluer la gravité Traiter les détresses vitales Eviter les complications Inhalation Arrêt cardiaque

CONDUITE A TENIR immédiate Évaluation de l’état des fonctions vitales: A: Liberté des voies aériennes Chute langue, Canule de Guédel (coma profond, vérifier avec médecin si nécessaire,+/- PLS B: «Breathing»: Ventilation : efficace ou non? Mesures : SaO2, FR, amplitude, pauses Détresse respiratoire : cause ou conséquence du coma Inhalation? C: « Circulation »: palpation pouls, scope, TA Troubles hémodynamiques ou trouble du rythme cardiaque : cause ou csq du coma?

CONDUITE A TENIR immédiate Puis: D: Dextro « Disability » : Troubles neurologiques : Evaluation neurologique du coma : Profondeur, signes déficitaires, signes méningés, etc E: Exposer (déshabiller) le patient: Traumatisme?, traces de piqûres, purpura, marbrures, sueurs, pâleur … Entourage : interrogatoire F: Fièvre?

CONDUITE ATENIR immédiate G: Gestes: Immobilisation du rachis si trauma PLS en l’absence de trauma cervical VVP (Sérum salé) Préparer matériel d’IOT (Intubation Oro- Trachéale) (au moins BAVU et aspiration prêts) Préparer ttt urgents ou antidotes? G30% (hypoglycémie) , Diazépam (convulsions) Narcan (intox morphiniques), Flumazénil (intox benzodiazépines) HSHC (hémisuccinate d’hydrocortisone) : insuffisance surrénalienne aiguë

Bascule prudente de la tête en arrière Extraction de corps étranger évident (dentier…) Aspiration des mucosités

CONDUITE A TENIR immédiate En pratique: Soit le patient ne reste pas dans un état de coma profond grâce : À la correction d’un collapsus À la correction d’une hypoxie, hypoglycémie Aux antidotes Soit le coma persiste : IOT nécessaire (Intubation Oro-Trachéale)

Sédation-ventilation : l’IOT

Le plateau d’intubation A : Aspiration branchée et avec sonde montée B : BAVU (+ filtre + prolongateur O2) C : Contrôle des voies aériennes: Laryngoscope, Sonde d’intubation, gel lubrifiant, seringue pour gonfler le ballonnet, fixation (lie) Canule de Guédel D: Drogues : hypnotiques +/- curares

Plateau d’intubation

Pourquoi intuber un patient en coma? Pour protéger les voies aériennes: coma profond = perte du reflexe nauséeux et de toux et donc risque d’inhalation Pour maintenir une oxygénation correcte si détresse respiratoire/pauses respiratoires associées/ ou collapsus persistant

Indications de l’Intubation: GCS < 8 Sat O2 < 90% malgré MHC (Masque Haute Concentration) ou VNI (Ventilation Non Invasive HypoTA persistante malgré remplissage

Les inconvénients de l’IOT: Donc: Chute tensionelle systématique: Du fait des drogues utilisées (induction séquence rapide : hypnomidate (0,04 mg/kg) et célocurine (1mg/kg)) Du fait de la reventilation (« collapsus de reventilation » liée à la distension pulmonaire) En général non souhaitable – à traiter par remplissage +/- atropine Les inconvénients de l’IOT: Gène à l’évaluation neurologique du patient Donc: prévoir une bonne TA avant (si possible) Surveillance TA ++ après IOT

PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA

PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA Continuer la surveillance de la profondeur du COMA si patient non sédaté (échelles) Poursuivre et vérifier les thérapeutiques débutées (remplissage, sédation…) Surveiller les différentes perfusions Entreprendre une recherche étiologique par examens complémentaires

Les examens complémentaires PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA Les examens complémentaires

PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA Biologie glycémie, ionogramme, fonctions rénale et hépatique, numération formule sanguine, bilan d’hémostase, ammoniémie, groupe+RAI si traumatisme … Lactates artériels si état de choc gaz du sang recherche de toxiques dans le sang et les urines, dosage monoxyde de carbone, hémocultures ECG Radio du thorax Le scanner cérébral ++ La ponction lombaire devant toute suspicion de méningite, après avoir éliminé une HTIC L’électroencéphalogramme

THéRAPEUTIQUES générales et SPéCIFIQUES PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA THéRAPEUTIQUES générales et SPéCIFIQUES

PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA Maintien de la ventilation avec protection des voies aériennes par IOT si besoin. Maintien de la circulation : corriger une hypoTA / remplissage +/- noradrénaline Administration de G 30%: devant tout coma inexpliqué chez le patient diabétique, éthylique ou dénutri après dextro si possible (dextro<0,5 g/l) Administration d’hémisuccinate d’hydrocortisone chez l’insuffisant surrénalien Contrôle d’une convulsion: Diazépam (valium) ou Clonazépam (rivotril) Traitement d’un état de mal épileptique (dilantin)

PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA Traitement de la cause autre : correction de troubles hydro-électrolytiques ou métaboliques, antibiothérapie si méningite : Rocéphine 1g (50 mg/kg enfant) antidote en cas d’intoxication : flumazénil (intox benzodiazépines), narcan (intox morphiniques) Oxygénothérapie, caisson hyperbare si intox au CO En cas d’oedème cérébral (HTIC) : corticoïdes ou Mannitol® Traitement chirurgical : d’un hématome, d’une tumeur, mise en place d’une valve de dérivation en cas d’hydrocéphalie.

PRISE EN CHARGE SECONDAIRE DU COMA Surveillance spécifique infirmier : De l’évolution du niveau de conscience De la VVP (coma agité) De la qualité du remplissage si hypoTA Maintien du scope Prise de TA régulières Position tête et membres Compression des jugulaires, membres coincés dans les barrières … Au long cours: Prévention des complications de décubitus: accidents thrombo-emboliques Escarres PEC des séquelles physiques et psychiques

Comas Traumatiques

Comas traumatiques TC +/- PCI (Perte de Connaissance Initiale) Coma d’emblé Ou Intervalle libre Protection du rachis ++ Types de lésions: Hématome extra dural Hématome sous dural Hémorragie méningée/cérébro-méningée Œdème cérébral

Hématome extra dural L’URGENCE NEUROCHIR = EVACUATION TDM : Déficit focal Intervalle libre Signes d’engagement TDM : Lentille biconvexe Lésions associées Effet de masse

Hématome sous dural AUTRE URGENCE NEUROCHIR TDM : signes d'hypertension intracrânienne (HIC). engagement cérébral temporal. souffrance focale : Hémiparésie ; Crise d'épilepsie partielle. souffrance du tronc cérébral : signe de Babinski bilatéral, déséquilibre neurovégétatif, ventilatoire, hémodynamique TDM : hyperdensité spontanée concave Les lésions associées L'effet de masse 

Hémorragie méningée Attention ! interrogatoire : Traumatique ou spontanée (rupture d’anévrysme) Signes cliniques: céphalées, nausées, vomissements, agitation Raideur de nuque sans fièvre TDM  sans injection : hyperdensité moulant les sillons et les scissures PL si TDM normal : TDM souvent normal au delà de 24h Attention ! interrogatoire : céphalées ou perte de connaissance initiales? = traumatisme primaire ou secondaire?

Œdème cérébral Eventuellement associé à une hémorragie ou isolé. Décompression par un volet crânien Pronostic mauvais

Spécificité de la prise en charge de comas traumatiques HTIC fréquente Maintenir une TA correcte (TAS > 120 mmHg) pour maintenir la pression de perfusion cérébrale PPC = PAM – PIC (PAM = Pression Artérielle Moyenne – PIC = Pression Intra-Crânienne) Remplissage +/- Vasoconstricteurs (Noradrénaline) Immobilisation du rachis Lorsque trauma du rachis éliminé, surélever tête de 30°.

COMAS Métaboliques

Comas métaboliques Installation rapidement progressive Antécédents évocateurs Clinique : Confusion a coma profond

Étiologies des comas métaboliques Causes endocriniennes : Hypoglycémie / Hypothyroidie / Ins. Surrénalienne aigue… Déséquilibres hydro-électrolytiques : Encéphalopathie hypo ou hyperosmolaires Surtout hyponatrémies, hyperglycémies Anoxie cérébrale : Arrêt cardiaque; patient en état de choc (cardiogénique, infectieux ou hémorragique) Autres: Gayet-Wernicke, Ins. Rénale, Ins. Hépatique, …

Etiologies des comas métaboliques NB: Hypoglycémie : coma en hypertonie, trismus, sueurs abondantes, +/- hémiplégie, +/- BBK bilatéral, +/- hypothermie Hyperglycémie : coma acido-cétosique (polypnée, désydratation) ou coma hyperosmolaire (désydratation +++)

Comas toxiques

Comas toxiques Les plus fréquent des comas Coma de cause inexpliquée a Recherche de Toxiques Sang et Urines Exogènes : alcool / CO / organo-phosphorés Iatrogènes : BZD , barbituriques, Antidépresseurs, Carbamates, morphiniques et apparentés Over-dose : coma calme / myosis serré / bradypnée / traces de piqûres

Particularités des comas toxiques Antidotes: Flumazénil (Benzodiazépines) Narcan (Héroïne, Morphine, Codéine, etc) Atropine (organophosphorés) Importance de l’ECG : troubles du rythme ou conductifs induits par les médicaments

COMAS AUTRES

Comas épileptiques Phase post-critique immédiate: 10 min Trop prolongé a recherche autre chose Antécédents / description des clonies / respiration stertoreuse / morsure de langue latérale / perte d’urine / EEG si doute Convulsion: symptôme (hémorragie méningé par exemple) maladie épileptique

Comas avec signes de focalisation Installation brutale / progressive : AVC hémorragique : Terrain vasculaire, HTA, trouble de la coagulation AVC ischémique : Tr de la vigilance si œdème cérébral important Encéphalopathie hypertensive : Céphalées, convulsions, cécité

Comas avec signes méningés Sans fièvre : hémorragie méningée Avec fièvre : Si purpura +/- hypoTA : méningococcémie : Rocéphine avant PL méningo-encéphalite bactérienne Aggravation rapide : méningo-encéphalite herpétique / ZOVIRAX ++ Séjour en zone endémique : accès pernicieux (paludisme)

La mort encéphalique = absence d’activité durable du tronc cérébral et des hémisphères cérébraux d’origine lésionnelle à l’exclusion d’une cause toxique ou d’une hypothermie Critères : Coma aréactif, absence de respiration spontanée, absence de réflexes du tronc cérébral ; Absence d’hypothermie inférieure à 32 ° ou d’intoxication ; Deux électroencéphalogrammes nuls et aréactifs effectués à un intervalle minimal de 4 h, réalisés avec amplification maximale sur une durée d’enregistrement de 30 min ; Absence de vascularisation cérébrale sur l’artériographie.

Conclusion Tout coma est une priorité 1 aux urgences Evaluer le niveau de conscience par les échelles Penser à l’ABCDEFG Maintenir les fonctions vitales Prévenir l’inhalation (PLS, IOT) Selon le contexte, certains antidotes sont systématiques pour tenter de lever le coma