Cas clinique Homme de 90 ans ATCD IDM (1980) ACFA HTA Insuffisance ventriculaire G Néo prostate Traitements: lasilix, previscan, adancor, zestril, rivotril, daflon Intoxication au CO lors d’un incendie

Aux urgences d’Antibes Initialement Glasgow 4 Gasp Aux urgences d’Antibes Cinique Patient conscient, Glasgow 13 OMI: godet bilat Auscultation pulmonaire: sibilants expiratoires et crépitants bilat BDC réguliers Expectoration mousseuse Gazo pH = 7,08 PaCO2 = 54,3 mmHg PaO2 = 239,3 mmHg HCO3- = 15.7 mmol/l Hb = 12,3 g/dL dont 26% d’HbCO Sat 96% sous FiO2 = 100%

Prise en charge à Antibes: Conclusion: OAP Lésionnel Cardiogénique IDM Prise en charge à Antibes: Intubation Hydroxocobalamine (cyanokit) Oxygénothérapie avec FiO2 = 100% Extubation - VNI

Radio du thorax

Troponine = 0,57ng/mL (nl‹0,06) Myoglobine = 364 ng/mL (nl:17-106) ECG initial Troponine = 0,57ng/mL (nl‹0,06) Myoglobine = 364 ng/mL (nl:17-106)

En réanimation Prise en charge pour décompensation - Intubation – oxygénothérapie - IDM Lovenox Aspegic - Mesures de réa

Evolution en réa Gazo: • pH=7.32 • PaCO2= 38.4 • PaO2= 138.8 • HCO3-= 19.6 • Hb=6.9 dont 98.1% d’Hb-O2 1.4% d’Hb-CO A l’extubation: - Patient conscient et cohérent - Pas de déficit sensitivo-moteur

Le monoxyde de carbone Exposition: accidentelle, professionnelle, tabac Indolore, diffusible, inodore, non irritant Produit de la combustion incomplète du carbone Affinité avec l’Hb: 200 à 250 fois supérieure à l’affinité de l’Hb avec l’O2

Absorption Fonction de la concentration de CO, d’O2 et de l’air inspiré Uniquement par voie pulmonaire Diffusion rapide et exponentielle au travers de la barrière alvéolo-capillaire Dissolution dans le plasma Pénétration des GR Fixation à l’Hb  Formation de la carboxy-hb

Conséquences Diminution de la capacité du sang à transporter l’O2 - Diminution des possibilités d’extraction tissulaire de l’O2

Hypoxie cellulaire Conséquences sur les tissus: Troubles neurologiques Vasoplégie Chute du débit cardiaque Fixation du CO sur le cytochrome AA3 (dernier maillon de la chaîne respiratoire mitochondriale)  hypoxie histotoxique • Activation des métabolites actifs de l’O2 par l’intermédiaire de la xanthine-oxydase lors de la réoxygénation

Teneur en carboxy-hémoglobine ‹ 1%: sujet sain non fumeur 2 à 10% sujet sain fumeur › 20%: intoxication aiguë

Symptomatologie en phase aiguë Asthénie Céphalées Nausées – vomissements Troubles visuels Impotence musculaire Perte de connaissance – chute Polypnée Tachycardie Coma hypertonique, signes d’irritation pyramidale, convulsions Collapsus cardio-vasculaire Détresse respiratoire

Complications à court terme Cardio-vasculaire: - Ischémie coronnarienne - Troubles de repolarisation à l’ECG - IDM - Troubles du rythme, troubles de conduction OAP - cardiogénique - lésionnel Rhabdomyolyse Manifestations cutanées: phlyctènes, teint rouge cochenille

CAT Dégager la victime, aérer, ne pas utiliser de système électrique Contrôles des fonctions vitales (neuro, respi, CV) Oxygénothérapie Gazométrie artérielle: teneur en HbCO

Complications secondaires D’emblée ou après un intervalle libre de 2 à 40 jours Syndrome post-intervallaire (coma persistant ou syndrome déficitaire) Troubles neuropsy: $ démentiel, $ confusionnel, tb de la marche, $ Parkinsonien, tb mnésique, tb de l’humeur et du comportement

Examens complémentaires Teneur en HbCO Gazométrie artérielle: Alcalose ventilatoire initiale PaO2 normale au début Puis hypoxémie et acidose métabolique Sat diminuée Dosage des enz musculaires: mise en évidence de l’atteinte cardiaque et musculaire Surveillance de la fonction rénale et des lactates

Elimination du CO - 320 minutes en air ambiant - 80 minutes sous O2 normobare - 23 minutes sous O2 hyperbare (O2 pur à 3 atm)

Oxygénothérapie normobare Masque facial ou sonde d’intubation FiO2 = 100% Pendant 12 h au minimum

Oxygénothérapie hyperbare Dans les 6 h suivant l’intoxication Indications: Perte de connaissance initiale Symptômes neuro objectifs persistants EEG perturbé Grossesse HbCO › 20% (en fonction du contexte) Complications de l’OHB • ORL (barotrauma tympanique) • Neuro (convulsions – effet Paul Bert) • Cardio-pulmonaire (HTA - œdème pulmonaire – effet Lorrain-Smith)

Facteurs de mauvais pronostic Age (enfants – personnes âgées) ATCD cardio-vasculaires Perte de connaissance (même transitoire) Coma Taux d’HbCO élevé Exposition longue (évaluée par les lactates sanguins)