INFECTION DES PARTIES MOLLES PAR GERMES ANAEROBIES F.Benatir

INTRODUCTION Les infections anaérobies des tissus mous représentent toujours une redoutable urgence chirugicale. Gangréne gazeuze: myonécrose. Cellulite ou fascite nécrosante: dermohypodermites aigues nécrosantes.

GANGRENE GAZEUZE Incidence : 0,1 à 0,4 cas par an par 100000 habitants. Bactériologie: 6 espèces de Clostridiums, le C.perfringes dans 80 à 90%. 10% d’origine non clostridiale: bactéroides fragilis et streptocoques anaérobies.

GANGRENE GAZEUZE Porte d’entrée: traumatique à partir de germes telluriques, contamination d’ulcères cutanés ou d’escarres, pied diabétique, injections intramusculaire ou intraarticulaire de corticoides ou d’AINS, post-chirurgicale, rarement d’origine endogène (cancer colique ou rectal).

GANGRENE GAZEUZE délai court: 12 à 24 heures Douleur vive et d’intensité croissante Peau froide, tendu, oedematiée, un exsudat peu abondant. Existence de bulle dans les masses musculaires (ni précoce, ni constante, ni spécifique): crépitation neigeuse. Puis extension et apparition de signes généraux: hypotention, CIVD,tbles de conscience, oliguries, défaillance multiviscérale.

CELLULITE NECROSANTE FASCIITE NECROSANTE Bactériologie: flore mixte (B.fragilis, fusobactérium, C.erfrungens, propionibactérium, peptostreptocoque,streptocoque). Porte d’entrée: traumatisme, plaie opératoire, surinfection d’escarres, d’ulcères, mal perforant plantaire, parfois plaies mineures (piqure, éraflure, acné); extractions dentaires, injection intramusculaire ou sous cutanée, toxicomane.

CELLULITE NECROSANTE FASCIITE NECROSANTE Incubation: 6 à 72 heures. Erythème, douleur, œdème à bord non délimitable par la palpation. Extention rapide et explosive. Syndrome infectieux marqué.

CELLULITE NECROSANTE FASCIITE NECROSANTE Cellulite périnéale ou gangrène de FOURNIER: périnéoscrotale d’évolution rapide.(cause cutanée locale ou origine colique ou rectale). Cellulite nécrosante cervico-faciale: la moins fréquente , secondaire à un abcès dentaire ourhinopharingé. Evolution vers la médiastinite

Cellulite progressive Evolution progressive. Sans signes généraux. Porte d’entrée: après chirurgie abdo ou thoracique autour d’un orifice de drainage, de colostomie ou d’iléostomie, ou sans lésion primitive apparente. Germes: streptocoques anaérobies, staphylocoques protéus, entérobacter, pseudomonas…

Cellulite progressive Douleur spontanée et à la pression Zone indurée centrale rouge sombre entourée d’une zone érythémateuse. Evolution vers une zone centrale nécrotique. Pas d’atteinte du fascia profond entourant les masses musculaires, hyperesthésie de la zone intermédiaire.

TRAITEMENT ANTIBIOTHERAPIE. CHIRURGIE. OXYGENOTHERAPIE HYPERBARE.

OHB 1960 par BRUMMELKAMP et BOERAMA. Place discutée, mais base physiopathologiques solides. Aucune étude clinique randomisée en double aveugle faite.

OHB et physiopathologie 3 caractéristiques des infections nécrosantes importantes expliquant l’action de l’OHB: 1/flore bactérienne polymorphe à prédominence anaérobie. 2/caractère nécrosant lié à une obstruction microvasculaire extensive disséminée au sein et au pourtour de l’infection. 3/diminution de l’efficacité des antibiotiques en condition d’anaérobiose.

OHB et physiopathologie Toxicité directe de l’O2 pour les anaérobies passe par deux mécanismes: 1/ L’O2 induit chez les bacéries anaérobies uneAugmentation du potentiel d’oxydo-réduction : ce qui entraine une consommation accrue des métabolites réducteurs NADPH et NADH. Il en résulte un défaut des métabolites , donc une diminution de synthèse de protéines, d’ac.nucléique, et d’ énergie donc un arret de production d’éxotocines et donc de la bactériostase.

OHB et physiopathologie 2/ L’O2 provoque dans le cytosol bactérien la production de radicaux libres très réactifs qui entrainent des lésions macromoléculaires aboutissant à la lyse cellulaire: effet BACTERICIDE.

OHB et physiopathologie permet une augmentation de la pression partielle de l’O2 au sein des tissus donc entraine une vasodilatation et donc entraine une amélioration de la microcirculation. Les antibiotiques ont une activité diminuée par l’anaérobiose donc l’augmentation des pressions partielles d’O2 augmente leur activité . L’O2 prolongerait l’effet post antibiotique.