L’œdème pulmonaire et l’immersion PMT avril2018

Les échanges gazeux entre l’alvéole et ses capillaires

Pourquoi l’immersion? L’immersion soumet notre organisme à des contraintes auxquelles il doit s’adapter. Des accidents variables pouvant survenir chez des plongeurs, les apnéistes , des nageurs. Souvent une simple gêne respiratoire, pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardio respiratoire

Schéma de l’immersion selon Corriol Sujet debout à sec, en blanc volume des poumons, en rouge la masse san sanguine et de l’abdomen sont attirés vers le bas par la pesanteur. En s’immergeant partiellement, en noir le cœur: la pression rost hydrostatique est rapidement transmise à la partie du corps qui se tro trouve dans l’eau. Un grand volume de sang va se retrouver dans les vaisseaux extensibles des capillaires engainant les poumons et se dilater dans l’air les autres vaisseaux contenu dans les poumons, le cœur aura lui aussi un volume augmenté Etant totalement immergé, 700ml sont répartis dans les poumons et et le le cœur, le déplacement du diaphragme vers le haut réduit le volume pulmonaire

Immersion et barrière alvéolo-capillaire La barrière est une fine surface d’échange des gaz (O2etCO2)entre l’avéole et les capillaires. La résistance aux contraintes est responsable par le collagène.

Le passage des échanges gazeux La défaillance de la barrière alvéolo-capillaire devient perméable par 2 principaux mécanismes. Soit l’altération de la barrière entraîne l’œdème pulmonaire avec l’eau qui agresse la paroi pulmonaire. Soit l’augmentation de la pression capillaire provoquant la défaillance de la pompe cardiaque, c’est l’œdème pulmonaire de l’insuffisance cardiaque.

La rupture de la barrière alvéolo-capillaire: BAC Lorsque que la pression augmente progressivement de part et d’autre de la BAC: Se produit d’abord un œdème interstitiel,rapidement réversible Si les contraintes augmentent, la rupture complète de la BAC donne lieu à l’œdème pulmonaire Cette défaillance pulmonaire peut être brutale et grave

Les causes provoquées par l’œdème pulmonaire Les premières causes ont été découvertes en 1981 chez les plongeurs en scaphandre et se sont progressivements multipliées en 1990 Les signes de l’OPI sont décrits en 1995 Dyspnées sévères avec hémoptysie Apparition lors des nages intensives Toux et modification ventilatoire entraînant une hypoxémie Difficultés respiratoires chez les triathlètes Apnée en chasse sous marine dans les zones de 15/20m, entraînant des modifications ventilatoires avec troubles aux examens spirométriques La cause essentielle de l’œdème pulmonaire est la défaillance de la barrière alvéolo-capillaire.

Les OPI surviennent souvent en eau froide Le froid entraîne une bronchoconstriction, contribuant, à l’augmentation des résistances respiratoires et une diminution des débits ventilatoires. La vasoconstriction des vaisseaux entraîne la résistance des pré-charges (diastolique) et post-charges (systolique) cardiaques. Le port d’une combinaison trop serrée entraîne une intolérance respiratoire à l’effort.

Les plongées profondes favorisent les OPI L’augmentation des résistances respiratoires, liées à la ventilation des gaz denses, augmente le travail ventilatoire et myocardique. Hypertension est souvent associée à l’OPI Hypertrophie ventriculaire et froid entraîne l’œdème pulmonaire. La noyade si le sujet ne peut sortir rapidement de l’eau.

L’effort, le stress émotionnel L’effort entraîne une augmentation du débit sanguin associée à une élévation des pressions artérielles pulmonaires Le stress peut provoquer le syndrome de Tako Tsumo ou syndrome des cœur brisés Entraînant une sidération myocardique avec vasoconstriction coronaires et troubles du rythme

Le scaphandre autonome La plongée en scaphandre demande un travail ventilatoire, du à l’air comprimé dont la masse volumique est plus importante Génère un flux turbulent dans les voies aériennes, augmentant les résistances respiratoires.

L’apnée, entre pression et volume s’applique sur le poumon A la descente le volume pulmonaire diminue, selon la pression ambiante jusqu’au volume résiduel. Entraînant un afflux de sang dans la cage thoracique, la pression intra pulmonaire se trouve plus basse que la pression ambiante entraînant une extravasation sanguine vers les poumons Cela peut conduire à des œdèmes pulmonaires de sévérité variable. 2 types d’apnéistes Les sujets jeunes avec des pressions transmurales importantes La population plus agée, avec accident plus graves et d’origine cardiaque

Le diagnostic de l’OPI 3 signes sont plus fréquents:dyspnée, toux, hémoptysie Eliminer les surpression, les noyades,les ADD Parfois: oppression thoracique,angoisse, asthénie parfois malaise voire arrêt cardiorespiratoire. Les signes régressent en 24/48h, mais les cas mortels justifient la surveillance de l’équipe médicale. Scanner,échographie doivent être confirmés.

Prise en charge Sortie rapide de l’eau Dégagement de la combinaison Oxygénothérapie Evacuation au moindre doute. La reprise des activités en immersion doit être respecté durant plusieurs mois. La reprise des activités en immersion ne peut être envisagé que par un médecin de plongée.

En conclusion L’OPI est plus fréquent qu’on ne le croit. La physiopathologie est complexe et plurifactiorielle Tout accident ventilatoire en immersion doit faire évoquer un OPI et doit être exploré. A faire en urgence: sortie de l’eau,dégagement de la combinaison, oxygénothérapie. Il existe probablement une atteinte individuelle à l’OPI. Le risque de récidive est important, un décès est possible, le plongeur doit être informé.

Les auteurs Vincent Lafay et Anne Henckes (cœur et plongée) Yves Thelin La plongée dans toute sa théorie :François René Histoire de bulles Bernard Schitly Merci le Codep