Glaucome chronique à angle ouvert Dr HEUSSE Service OPH Rennes

Définition Neuropathie optique dégénérative liée le plus souvent à une hypertonie oculaire par diminution de l’élimination de l’HA Bilatérale, souvent asymétrique Epidémiologie: Âge: 40- 50 ans ATCD familiaux de glaucome Aggravé par fdr cardio-vasculaires Evolution: lente et insisidieuse, maladie asymptomatique Maladie cécitante en l’absence de traitement

Rappels Humeur aqueuse Formation: par les procès ciliaires, dans la chambre postérieure de l’œil. Mécanismes: passif par ultrafiltration à partir du sang des capillaires des procès ciliaires, et actif par gradient chimique (sécrétion ionique avec appel osmotique) Composition: Na+, Ca2+, Cl-, HCO3-, Mg2+, glucose, lactates, ascorbate, protéines. Transfert: de la CP à la CA par la pupille Elimination: par le trabéculum,dans l’angle irido-cornéen.

Rappels Anatomie de l’angle iridocornéen: Description: 2 parois, antérieure et postérieure, 1 sommet Paroi antérieure: face interne de la cornée, qui rejoint la sclère au niveau de l’anneau de Schwalbe. Forme la gouttière scérale, contenant le trabéculum et le canal de Schlemm Paroi postérieure: base de l’iris qui s’insère sur le corps ciliaire. Sommet: fibres du muscle ciliaire

Rappels Anatomie du trabéculum: Tapisse la gouttière sclérale, entre l’anneau de Schwalbe en avant et l’éperon scléral en arrière. Filtre constitué de mailles formées de cellules contractiles. En rapport direct avec le canal de Schlemm: canal circulaire drainant l’HA depuis le trabéculum jusque dans les veines épisclérales.

Rappels Anatomie de la tête du nerf optique: Formée par la convergence d’1 million de fibres optiques (axones des cellules ganglionnaires), qui se coudent à angle droit. Contenue dans le canal scléral Taille variable (petite chez HM, grande chez M) Contient les vaisseaux centraux de la rétine et un tissu de soutien Forme verticale ovalaire, présence parfois physiologique d’une petite excavation centrale

Examens chez le patient glaucomateux Acuité visuelle Tonus oculaire (aplanation) Pachymétrie Gonioscopie Fond d’œil (examen de la papille optique) Champ visuel automatique 24-2

Tonométrie- Pachymétrie Def: mesure du tonus oculaire par déformation de la cornée Méthodes: A aplanation au tonomètre de Goldman: référence+++, examen de contact (goutte d’anesthésique local) A air: envoi d’un jet d’air pulsé, surestime parfois la tension, très utile pour dépistage de masse Normale: entre 10 et 21 mmHg Facteur de variation: épaisseur cornéenne (pachymétrie normale entre 520 et 560 µm. TO sous-estimée si < 520µm; sur-estimée si > 560µm)

Gonioscopie Def: étude de l’angle irido-cornéen par un verre de contact pupille non dilatée Permet de classer le glaucome: Description: recherche degré d’ouverture de l’angle: ouvert: trabeculum visible pas de fermeture possible Fermé: trabeculum invisible, GAFA possible Aspect: pigmenté, synéchies, néovaisseaux

Fond d’oeil Pupille dilatée si possible Etude de la papille optique Taille Couleur Excavation: rapport cup/disc (C/D), normalement <0.3, suspect si > 0.3 et/ou asymétrique Emergence des vaisseaux centraux de la rétine Atrophie péripapillaire

Champ visuel automatique 24-2 Etude des 24 degrés centraux du champ visuel Reproductibilité +++ pour comparaison au fil du suivi du patient Principe: fixation d’une cible, et projection de stimuli lumineux dans le champ visuel du patient; patient presse un bouton lorsqu’il voit le stimulus Examen difficile: fiabilité parfois mauvaise et CV non interprétable Altérations du champ visuel signe la neuropathie optique

Formes cliniques Hypertonie oculaire isolée: FO et CV normaux: surveillance Glaucome à pression normale (GPN): TO normale mais FO et CV altérés Glaucome pigmentaire: Trabeculum obstrué par du pigment irien; angle irido-cornéen très pigmenté Glaucome pseudo-exfoliatif: Matériel blanchâtre se déposant dans l’œil: trabéculum, capsule antérieure du cristallin

Traitement But: diminuer le tonus oculaire pour protéger le NO Les fibres optiques déjà perdues ne se régénèrent pas TTT vise à stabiliser le déficit campimétrique Moyens: médical, laser, chirurgical TTT à vie +++

Traitement Médical: Collyres hypotonisants 4 classes: Analogues des prostanglandines: ouvrent la voie d’élimination uvéo-sclérale de l’HA (Travatan*, Xalatan*) CI: inflammation oculaire, OM, herpès EI: œil rouge, allongement cils, modification couleur iris Β bloquants: diminuent la sécrétion d’HA (Timoptol*, Cartéol*) CI: Asthme, TR cardiaque, migraine, GPN EI: rougeur œil, bradycardie, baise de la libido,

Traitement Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique: réduisent la formation d’HA (Trusopt*, Azopt*) CI: allergie aux sulfamides, dystrophies endothéliales de cornée EI: conjonctivite allergique Adrénergiques α2 agonistes: réduisent formation HA et augmentent élimination uvéo-sclérale (Alphagan*) CI: enfant, sujet âgé, IMAO, insuff cardio-respiratoire EI: asthénie, somnolence, céphalées

Traitement Schéma thérapeutique Associations fixes: Xalacom* (β- et Prost) Cosopt* (β- et IAC) Schéma thérapeutique Monothérapie Prost ou β- selon CI Si insuffisant: bithérapie Prost et β- si pas de CI Si insuffisant: trithérapie avec IAC ou α2 agonistes Si ttt médical insuffisant: laser ou chirurgie

Traitement Laser: Trabéculoplastie Argon, verre de gonioscopie Impacts sur le trabéculum pour l’ouvrir Réservé au GPAO, G pigmentaire et PEC Délai d’action environ 4 à 6 semaines Durée d’action environ 2 ans

Traitement Chirurgie: Trabéculectomie: chirurgie perforante Création d’un passage direct entre la CA et l’espace sous-conjonctival; Sclérectomie profonde: non perforante Ablation du toit du canal de Schlemm, pas d’ouverture de la CA

Traitement Schéma thérapeutique: 1- TTT médical 2- TTT laser (1 intention si observance mauvaise TTT médical) 3- TTT chirurgical (1 ou 2 selon observance et réponse au laser)