INTERACTION CŒUR POUMON CHEZ LE PATIENT VENTILE AVEC PRESSION POSITIVE

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Transcription de la présentation:

INTERACTION CŒUR POUMON CHEZ LE PATIENT VENTILE AVEC PRESSION POSITIVE S. ERNESTO DES pneumo à Lyon 2° année DESC réa Juin 2010 - Nice

PLAN DE LA THEORIE…. La mécanique ventilatoire En VS En VM Effet de la ventilation sur le cœur Cœur Droit Cœur Gauche … A LA PRATIQUE Application à la pathologie cardiaque Collapsus de ventilation Dysfonction VG lors du sevrage de la VM Application à la pathologie respiratoire Décompensation spastique Embolie pulmonaire CONCLUSION

DE LA THEORIE …

La mécanique ventilatoire 1 espace clos et mobile: La cage thoracique 2 systèmes: Cœur et gros vaisseaux Poumon et arbre trachéo bronchique Soumis à des variations de régime de pressions

La mécanique ventilatoire Mouvement d’air déterminé par gradient de Pression entre P. pleurale/alvéolaire et P. atmosphérique Air circulant des hautes pression  basses pressions P. Atm P. Pleur. P. Alv Lame élastique

La mécanique ventilatoire Les résistances mécaniques 2 forces en opposition: La résistance élastique du poumon ou force de retour Reflète sa tendance naturelle à la rétraction Constituée par f. collagène et élastine La résistance élastique de la Cage thoracique Cette résistance est due aux ligament et fibres musculaires des muscle respiratoires qui reprennent leur position de repos ConstiRésistance élastique du poumon ou pression de retour Cette résistance est due à la nature élastique du tissu pulmonaire constitué par des fibres de collagène et d’élastine.cette pression de retour élastique du poumon représente la pression exercée par les poumons de façon centripète. Elle reflète leur tendance naturelle à la rétraction Résistance élastique de la cage thoracique Cette résistance est du aux ligament et aux fibres musculaires des muscle respiratoires qui reprennent leur position de repos Au repos: ( à la fin d’une expiration normale) les muscles respiratoires sont au repos. La pression de retour élastique du poumons est opposée à celle de la cage thoracique. La pression alvéolaire est atmosphérique. L’air ne circule pas dans l’arbre bronchique. A l’inspiration: les muscles inspiratoires se contractent et la cage thoracique s’agrandit. La pression de retour élastique de la cage thoracique est augmentée par la force de la contraction musculaire. La pression alvéolaire devient subatmosphérique. L’air pénètre dans le poumon. A l’expiration: les muscles respiratoires se relâchent. L’augmentation de la pression de retour élastique du poumon provoque l’accroissement de la pression alvéolaire. La pression alvéolaire devient supérieure à la pression atmosphérique. L’air sort du poumons. La force de retour élastique de la cage thoracique s’oppose à la force de retour pulmonaire

La mécanique ventilatoire En VS, au repos: Les muscles respiratoires sont au repos. Pression de retour élastique du poumons = Pression de la cage thoracique. Pression alvéolaire = Pression atmosphérique. L’air ne circule pas dans l’arbre bronchique.

La mécanique ventilatoire En VS, à l’inspiration Contraction des M. inspiratoires ↑ pression de retour élastique de la cage thoracique La cage thoracique s’agrandit. ↑ espaces pleural et alvéolaire et ↓ de leurs pressions

La mécanique ventilatoire En VS, à l’inspiration La pression alvéolaire devient subatmosphérique L’air pénètre dans le poumon. P0 P-5cmH2O p = 0 p = -5cmH2O

La mécanique ventilatoire En VS, à l’expiration Relâchement des muscles respiratoires. ↑ pression de retour élastique du poumon La cage thoracique se rétracte. ↓ espaces pleural et alvéolaire et ↑ de leurs pressions

La mécanique ventilatoire En VS, à l’expiration Pression alvéolaire › pression atmosphérique L’air sort du poumon P0 P5cmH2O p = 0 p = +5cmH2O Lors de l’expiration, les forces de rétraction pulmonaire sont supérieures à celles de dilatation thoracique donc le volume du système thoraco-pulmonaire diminue Si V2  alors P2 

La mécanique ventilatoire En VM La pression pleurale reste POSITIVE durant tout le cycle respiratoire En inspiration, PRESSION POSITIVE vs négatif: ↑ pression alvéolaire ↑ pression pleurale En expiration, PEP

PLAN INTRODUCTION DE LA THEORIE…. La mécanique ventilatoire En VS En VM Effet de la ventilation sur le cœur Cœur Droit Cœur Gauche … A LA PRATIQUE Application à la pathologie cardiaque Collapsus de ventilation Dysfonction VG lors du sevrage de la VM Application à la pathologie respiratoire Décompensation spastique Embolie pulmonaire CONCLUSION

Effets de la ventilation sur le cœur droit Retour veineux systémique Dépend du gradient entre: les veines extra thoraciques l’OD Pression de l’OD change en parallèle avec la pression qui l’entoure = pression pleurale

Effets de la ventilation sur le cœur droit Retour veineux systémique En inspiration, en VS: diminution de la pression pleurale => baisse de la pression auriculaire = Augmentation du retour veineux et du volume intra auriculaire, limitée par la collapsibilité des veines

Effets de la ventilation sur le cœur droit Retour veineux systémique En inspiration, en VM: Pression alvéolaire + => transmise à la pression pleurale => ↑ Pr° OD = Diminution du retour veineux et du volume intra auriculaire = Diminution de la précharge VD

Effets de la ventilation sur le cœur droit Post charge ventricule D Liée à la RVP 2 types de vaisseaux pulmonaires: Vx de gros calibre = Vx extra alvéolaire Soumis à la Pr° interstitielle pulm = Pr° pleurale Vx de petit calibre = Vx intra alvéolaire Soumis à la Pr° intra alvéolaire Alvéole

Effets de la ventilation sur le cœur droit Post charge ventricule D A haut volume, le volume pulmonaire a un effet opposé sur les 2 type de VX Vx intra alv. Vx Extra alv.

Effets de la ventilation sur le cœur droit Post charge ventricule D En VM: En inspiration: Grande insufflation pulmonaire ↑ résistances Vx intra alv. +++ › ↓ résistances Vx extra alv. DONC: ↑ résistances vasculaires pulmonaire et ↑ post charge du VD

Effets de la ventilation sur le cœur Droit En somme, en VM: Application d’un grande insufflation, responsable: ↑ Pr° alvéolaire ↑ résistance vasculaire pulmonaire ↑ de la post charge du VD ↑ Pr° pleurale ↑ Pr° OD ↓ du retour veineux systémique ↓ de la pré charge du VD ↓ du débit du cœur D

Effets de la ventilation sur le cœur gauche Retour veineux pulmonaire Pas de variation en fonction des pressions pleurales Variation en fonction de l’inflation pulmonaire détermine la capacitance du réservoir veineux pulmonaire Trappant ou expulsant +/- de sang dans les Vn pulmonaires Affecte cycliquement le remplissage auriculaire G

Effets de la ventilation sur le cœur gauche Post charge du ventricule gauche: Dépend de la Pr° art systémique Gradient entre Vx intra et extra thoracique En VM: ↑ Pr° pleurale => ↓ post charge VG

Effets cardiaques de la PEP Au niveau du VD: Persistance de la gêne au retour veineux Donc limitation du débit Droit Au niveau du VG: Diminution de la précharge MAIS diminution aussi de la post charge: ↓ Pr° transmurale ( Pr° IV – Pr° EV/Pr° Pleurale) donc ↑ FEVG Effet propre de chasse du sang de l’aorte thoracique vers l’aorte extra thoracique

DE LA THEORIE …

…A LA PRATIQUE

PLAN INTRODUCTION DE LA THEORIE…. La mécanique ventilatoire En VS En VM Effet de la ventilation sur le cœur Cœur Droit Cœur Gauche … A LA PRATIQUE Application à la pathologie cardiaque Collapsus de ventilation Dysfonction VG lors du sevrage de la VM Application à la pathologie respiratoire Décompensation spastique Embolie pulmonaire CONCLUSION

Application à la pathologie cardiaque Collapsus de ventilation Si FEVG conservée: ↓ débit cardiaque D +++ => ↓ du retour Vn pulm et Vol télédiastolique VG = ↓ Pré charge VG = ↓ Post charge VG et ↓ débit cardiaque et PAM Variation respiratoire des volumes d’ejection VG pré charge dépendant Remplissage autorisé

Application à la pathologie cardiaque Collapsus de ventilation: Si FEVG altérée: Effets sur le retour veineux et post charge +++ retour veineux ↓ par ↓ débit cardiaque D Post charge: Diminuée par la diminution de la précharge qui est alors bénéfique Effet bénéfique de la Pep +++ qui facilite l’éjection Pré charge non dépendant = !! Effet délétère du remplissage !! DOBUTAMINE +++ Vasodilatateur Art. ↓ post charge et ↑ contractibilité cardiaque

Dysfonction VG lors du sevrage de la VM

Application à la pathologie cardiaque Dysfonction VG lors du sevrage de la VM Diagnostic Clinique DRA lors de l’épreuve de VS Cardiopathie sous jacente Paraclinique Pro BNP ETT ↑PAPO lors cathétérisme artériel pulmonaire ↓ SvO2

Application à la pathologie cardiaque Dysfonction VG lors du sevrage de la VM Prévention ↓ retour veineux systémique Vasodilatateurs veineux (dérivés nitrés) Diurétiques ↓ post charge VG Vasodilatateurs artériels (IEC) Pas de ionotrope positif car: Pas de pb de contractibilité Majoration de la consommation myocardique en oxygène 31

PLAN INTRODUCTION DE LA THEORIE…. La mécanique ventilatoire En VS En VM Effet de la ventilation sur le cœur Cœur Droit Cœur Gauche Effet de la Pep … A LA PRATIQUE Application à la pathologie cardiaque Collapsus de ventilation Dysfonction VG lors du sevrage de la VM Application à la pathologie respiratoire Décompensation spastique Embolie pulmonaire CONCLUSION

Application à la pathologie respiratoire Décompensation spastique En VS, majoration de: L’inflammation bronchique L’obstruction bronchique Résistances des voies aériennes La distension pulmonaire dynamique L’auto pep De la pression intra abdominale

Application à la pathologie respiratoire Décompensation spastique: En VS, majoration de: Retour veineux systémique donc de la pré charge Des résistances pulmonaires donc de la post charge du VD Volume télédiastolique du VD Diminution de la compliance du VG Gradient de Pr° secteurs extra et intra Thoracique Augmentation de la post charge du VG

Application à la pathologie respiratoire Décompensation spastique: En VM: Brusque ↑ pression intra thoracique ↓ Retour veineux systémique = Collapsus de reventilation, modulé par: ↑ pression intra abdo et de la PSM Substance vasodilatatrice hypovolémie Brusque ↑ du volume pulmonaire ↑ Des résistances pulmonaires donc de la post charge du VD Surtout si gros VT et faible Te = ↑ auto pep

Application à la pathologie respiratoire Décompensation spastique: En VM: ↓ de la pré charge ↑ de la post charge = ↓ débit cœur Droit +++ Prévention: Faible dose de substances vasodilatatrices Assurer normovolémie Ventilation à petit Vt et Te respecté

Application à la pathologie respiratoire Embolie pulmonaire massive Obstacle majeur à l’éjection du VD Majoration des résistances artérielles pulm par les thrombi EN VM: ↓ retour veineux systémique et de la pré charge Effondrement du volume d’ejection systolique ↑

Application à la pathologie respiratoire EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE TTT: Expansion volémique ↑ retour veineux et pré charge VD Attention effet paradoxal ! Amines: Dobutamine ↑ contractibilité VG Noradrénaline +++ ↑ retour veineux Modalités VM Petit VT Pep Nulle ↑ 38

CONCLUSION Physiologie ESSENTIELLE pour comprendre: les modifications induites par la VM lors de: Son introduction Et de son sevrage L’impact de la VM sur les pathologies cardiaques et respiratoires, La PEC thérapeutique qui en découle

MERCI !!!

BIBLIOGRAPHIE PINSKY MR. The influence of positive-pressure ventilation pressure on cardiovascular function in the critical ill. Crit Care Clin 1985; 4: 161-87 PINSKY MR. The effect of mechanical ventilation on cardiovascular system. Crit Care Clin 1990; 6: 663-78 K. Bendjelid, J-A Romand. Interdépendance cœur-poumons chez le patient ventilé par pression positive. j.annfar 2007; 26: 211-217 PINSKY M. Heart lung interactions. Curr Opin Crit care 2007; 13; 528-531 Monnet X, Teboul J-L. Dysfonction cardiaque gauche lors du sevrage de la ventilation mécanique. Réanimation 2006; 15: 124-130 Monnet X, Teboul JL, Richard C. Cardiopulmonary interactions in patients with heart failure. Curr Opin Crit care 2007; 13:6-11 Monnet X, Teboul JL. Interactions cœur poumon: application à la pathologie respiratoire. Rev Mal Respir 2003; 20: 8574-8579