PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OAP DE SEVRAGE Lucie GAIDE-CHEVRONNAY Interne DESAR Grenoble DESC réanimation médicale 1° année - Juin 2010

PLAN Sevrage ventilation mécanique: rappels Échec de sevrage Définition Procédure Échec de sevrage Etiologies Interactions cœur-poumon OAP de sevrage Diagnostic positif Prise en charge

DEFINITIONS Sevrage = 40 à 50 % du temps passé en VM Conférence de consensus

Critères de « sevrabilité » QUAND? Le plus tôt possible: pathologie initiale en voie de résolution Echanges gazeux et mécanique ventilatoire satisfaisants Grandes fonctions stabilisées Critères de « sevrabilité »

CRITERES DE SEVRABILITE Toux efficace, absence de sécrétions abondantes PaO2/FiO2  150 ou Saturation>90% sous FiO2  40% et PEEP 8 fr  35/min; NIF  -20 à -25cmH2O ;VT>5ml/kg ;VM>10ml/kg; fr/Vt<105 Absence d’acidose respiratoire significative FC  140/min; PAS 90-160mmHg peu ou pas de vasopresseurs Absence de sédatif (sauf la nuit) réponse correcte à l’ordre simple Pas de critères sur température et hémoglobine MISE EN VS

PROCEDURE (1) VS/AI Avantages Inconvénients Monitorage Vt et FR Mise en place facile Courbe débit/volume Inconvénients Quel niveau d’AI? (sonde, terrain, filtre…) Habituellement 7-8 cmH2O PEP 0

PROCEDURE (2) VS sur tube en T Avantage Inconvénients Mime les conditions post extubation Inconvénients Mise en place Plus cher AI entre les séances

Succès de sevrage/j > 2,05 x par rapport à la VSAI (p<0,04) Tendance à de meilleurs résultats pour VS sur tube en T par rapport à la VS/AI Succès de sevrage/j > 2,05 x par rapport à la VSAI (p<0,04) Esteban, NEJM 1995

PLAN Sevrage ventilation mécanique: rappels Échec de sevrage Définition Procédure Échec de sevrage Etiologies Interactions cœur-poumon OAP de sevrage Diagnostic positif Prise en charge

ECHEC DE SEVRAGE Agitation ;Anxiété ;Coma ;Cyanose Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires ;dyspnée FR>35/min ou augmentation ≥50% SaO290% ;PaO2≤56- 60mmHg sous FiO2>50% PaCO2>50mmHg ou une augmentation>8mmHg pH<7,32 ou baisse de 0,07unité  PAS>180 mmHg ou augmentation de plus de 20% ou <90 mm Hg FC>140 bpm ou variation de plus de 20% arythmie cardiaque

ETIOLOGIES Cardiaques Respiratoires Neurologiques Nutritionnelles Métaboliques

RESPIRATOIRES Altération de l’échangeur pulmonaire Œdème, pneumopathie, fibrose… Cause laryngée (œdème..) Inadéquation capacité des muscles respiratoires/charge ventilatoire Augmentation de la charge résistive : BPCO, … Hyperinflation dynamique Altération de la commande centrale/dysfonction diaphragmatique Asynchronisme patient machine Mauvais réglage

NEUROLOGIQUES: NUTRITIONNELLES METABOLIQUES Coma, sédatifs Neuropathie Obésité, dénutrition METABOLIQUES Endocriniennes Ioniques..

CAUSES CARDIAQUES Dysfonction cardiaque pré-existante à la pathologie aigue : ischémie, valvulopathie… OAP de sevrage peu probable en l’absence de dysfonction ventriculaire gauche. Monnet, Reanimation 2006

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INTERACTIONS CŒUR-POUMON Cochons VG sains : en hypervolémie, différents niveaux de CPAP Diminution volumes VG Augmentation index cardiaque et FEVG Scharf, Am J Resp 1995 Cochons Cardiopathie congestive : différents niveaux de CPAP, interruption 60 minutes Amélioration index cardiaque par augmentation contractilité Persistance à l’arrêt de la VM : stimulation sympathique, baisse du tonus vasculaire?

Volume d’éjection du VD Volume d’éjection du VG Pression transmurale de l’OD Pression voies aériennes Pression oreillette D VS VM Bendjelid, AFAR 2007

CHEZ LE PATIENT VENTILÉ Ventilation mécanique : pression positive intra- thoracique Diminution retour veineux VD, Augmentation postcharge VD Diminution contrainte pariétale VG Amélioration éjection VG Ventilation spontanée : pression négative : inversion brutale du régime de pressions. Boles, Eur J Resp 2007 EFFET VD <0 EFFET VG >0

VM VS Augmentation du volume pulmonaire Baisse pression intra-thoracique Augmentation pression intra-abdominale Augmentation du tonus sympathique : risque d’ischémie myocardique

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L’OAP DE SEVRAGE Cardiopathie préexistante Echec VS sur tube en T Sécrétions mousseuses rosées et détresse respiratoire PAPO augmentée = seul paramètre reconnu fiable SvO2, BNP : intérêt prédictif à prouver Monnet, Reanimation 2006

Lemaire Anesthesiology 1988

SvO2 19 patients ventilés, 11 succès épreuve de VS, 8 échec. Groupe « échec » : Patients dont l’IC et le transport en O2 n’augmentent pas Diminution de la SvO2 par augmentation de l’extraction tissulaire d’O2 Jubran, AJRCCM 1998

39 patients, 2 échecs consécutifs d’épreuve de VS 3° épreuve de VS : 1h de pièce en T : PAPO, E/A et E/Ea avant et pendant En fin d’épreuve, E/A > 0,95 et E/Ea > 8,5 : Se 82% et Spe 91% pour prédire PAPO > 18 mmHg.

Concentration protéines plasmatiques Hypothèse : détection changement concentration protéines plasmatiques prédictif OAP? 46 patients, 2 échecs de sevrage 3° épreuve tube en T : PAPO, protéines début et fin Résultats : OAP +, augmentation concentration 11% (3-25%), OAP - : pas de changement Cut off 6% : Se 87% et Spé 95 % pour PAPO > 18 mmHg Anguel, ICM 2008

TRAITEMENT Selon cause prédominante : Augmentation précharge VG : diurétiques Augmentation postcharge VG : nitrés, IEC Ischémie myocardique authentifiée : nitrés, AAP, Angioplastie Inotropes positifs : augmentent consommation en O2, peu indiqués car dysfonction VG dans le sevrage non liée à une atteinte de la contractilité Monnet, Reanimation 2006 Inhibiteurs des phosphodiestérases : diminution postcharge VG Paulus, CCM 1994

Monnet, Reanimation 2006

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