† maternelle en France (18,3/100 000) Hémorragies Obstétricales une des premières causes de † maternelle en France (18,3/100 000) morbidité maternelle ++ Retard diagnostic: hémoR distillante, non extériorisée causes intriquées choc hémorragique prise en charge Les morts maternelles en France, INSERM, 1994 Bouvier-Colle MH, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1997

V plasmatique Anémie modérée augmenté Absence de retentissement Définition HPP : saignement > 500 ml après accouchement voie basse > 1000 ml après césarienne Incidence : 5 % des naissances

Rapport du Comité d’Experts Mort Maternelle Outils d ’analyse des décès maternels Mis en place en 10/1995 -Membres de droit (DGS, DHOS, INSERM, Ordres, CNAM) -5 gynécologues, 3 anesthésistes, 3 épidémiologistes, 1 SF Certificat de décès (Décès non accidentel au cours ou dans les 42 j d ’une grossesse) Médecin certificateur prévenu Médecins Assesseurs Rapport d’expertise Préciser la cause du décès Préciser si ce décès est en rapport avec Cause obstétricale directe Cause obstétricale indirecte Préciser si les soins ont été optimaux ou non Formuler des recommandations

Causes obstétricales directes (n /%) 97 79% Hémorragies 31 25,2% HTA 20 16,3% Embolies amniotiques 16 13% MTE 11 9% Infections 10 8% Complication acte obstétrical 6 5% Anesthésie 3 2,5% Causes obstétricales indirectes 26 21% Cardiorespiratoires 15 12% Autres 11 9% (Rapport CNE, 2002)

Cause principale du décès n Evitable (%) Causes obstétricales directes 97 61 Hémorragies 31 87 HTA 20 65 Embolies amniotiques 16 0 MTE 11 36 Infections 10 80 Complication acte obstétrical 6 78 Anesthésie 3 66 Causes obstétricales indirectes 26 31 TOTAL 123 54 (Rapport CNE, 2002)

1.997.000 grossesses / 3 ans 161 décès maternel (17 hémorragies) 120 patientes anesthésiées 6 décès directement 20 décès en partie liés à l’anesthésie liés à l’anesthésie 3 intubations œsophage 5 hémorragies 2 ACR avec retard 2 éclampsies 1 inhalation 1 MTE 2 embolies amniotiques (Confidential inquiries 2000-2, BJA, 2005)

Origine des défauts de prise en charge multi-factorielle Manque de coopération multi-disciplinaire Défaut de prise en charge obstétricale Défaut d’appréciation de la sévérité de l’hémorragie Défaut dans la prise en charge anesthésique périopératoire Souligne également Caractère brutal, imprévu, massif Difficultés de prise en charge réelles (Copper, BJA, 2005)

Identification des Patientes à Risques Ensemble PE Hémorragie Age > 35 ans 1,4* 1,8* 1,4* Exclusion sociale 2,6* 2* 2,9* ATCD hémorragie 2,4 na 2,7* G multiple 2,2* 3,2* 2,3* Diabète 1,7 6* 1,8 ATCD PE 1,5* 3,8* na Race noire 1,2 1,8* 1 Induction du W 2,4* na 1,3 Dose oxytocique 1 na 1,6* RU 9,5* na 13* César urgente 4,3* na 3,1*

Hémorragies Obstétricales Les causes en préhospitalier La gestion de l’appel La prise en charge à l’arrivée Le traitement des troubles de la coagulation L’embolisation artérielle

Hémorragies Obstétricales Pathologies de l'hémostase Antepartum: GEU implantation du placenta HRP (toxémie gravidique) MFIU rupture utérine Postpartum: rétention placentaire atonie utérine

Hémorragies Obstétricales GEU rupture dans le péritoine irritation péritonéale pâleur-tachycardie-hypoTA PP échographie Hématome rétroplacentaire coup de poignard pertes sépia utérus de bois HTA gravidique hémorragie parfois non extériorisée

Hémorragies Obstétricales Rupture utérine utérus malformé utérus cicatriciel état de choc contracture abdominale Postpartum rétention placentaire atonie utérine lésions filière génitale

Hémorragies Obstétricales Rétention placentaire (1%) complète (DA) ou segmentaire (RU) cicatrice utérine ATCD de curetage ou infection anomalies placentaires

Hémorragies Obstétricales atonie utérine (2-5%) chorio-amniotite ATCD d'atonie utérine anomalie utérine/multiparité/surdistention travail rapide hypotension artérielle Besinger R, J Gynecol Obstet Biol Reprod, 1995

Questions Essentielles L’enfant est il né ? La femme est elle en travail ? contractions > 3/10 min, douloureuses, régulières, d’intensité croissante A t’elle envie de pousser ? Date prévue de l’accouchement ? Le suivi de la grossesse ?

Prise en Charge à l’Arrivée Le suivi de la grossesse échographie: terme, présentation, placenta La réanimation du choc hémorragique rétablissement et maintien volémie +++ 2 VVP de bon calibre RL ou Alb H HEA +++ DLG + O2 TS: O négatif disponible rapidement

Prise en Charge à l’Arrivée Suspicion de placenta praevia TV contre-indiqué l’urgence est à la mère HRP (toxémie gravidique) l’urgence est à l’enfant Dilacération vaginale packing vaginal Hémorragie délivrance > 500 ml / 30 min

Orientation de la Patiente Service d’obstétrique « J’ai le temps … » 25 à 32 SA niveau 3 32 à 35 SA niveau 2 > 35 SA contexte: RCIU, toxémie, … « Je n’ai pas le temps … »

Orientation de la Patiente Service d’obstétrique « Je n’ai pas le temps … » urgence du geste service d’obstétrique le plus proche embolisation: état hémodynamique TS, < 30 min

Prise en Charge à l’Arrivée Hémorragie de la délivrance Examen du placenta et des membranes Recherche du globe utérin RU/DA et massage utérin Ocytociques Syntocinon® 10 u x 3 / 30 mn Examen du col et vagin Echec prévenir l’équipe d’embolisation prostaglandines

Prise en Charge à l’Arrivée Hémorragie de la délivrance Examen du placenta et des membranes Recherche du globe utérin RU/DA et massage utérin Ocytociques Syntocinon® 10 u x 3 / 30 mn Examen du col et vagin Echec prévenir l’équipe d’embolisation prostaglandines

Etape-critique Etape-critique Etape-critique S- Naissance S- S- S+ RU, Col S- Embolisation Oui Episio S- PGE2 S+ Oui S+ Massage Hémodyn Nalador stable S+ S+ Atonie U & S+ Embolisation Episio 2 disponible S- Non Col 2 Etape-critique Non Bloc S- Ligature S- proximale Etape-critique Bloc S+ Ligature hypogastrique S- S+ Bloc Etape-critique S- HST S+ Packing S+

Prise en Charge à l’Arrivée Oxytocine (Syntocinon®) bolus iv et relai par perfusion effet immédiat, durée = 45 min effets II: hypoTA, < 150 UI (ADH like) Méthylergométrine (Méthergin®) ne doit plus être utilisée !

Contraction utérine Contraction PGE1 / 2 Oxytocine Ca++ IP3 Cai++ Récepteur AT1 Protéine G EP 1 Oxytocine Récepteur AT1 Ocytocine Ca++ Phospholipase C IP3 RyR IP3-R Cai++ Contraction Reticulum sarcoplasmique CICR d’après Berridge, Nature, 98

Prise en Charge à l’Arrivée PGE2 (sulprostone ou Nalador®) délivrance [Pg endogènes] 500 µg dans 50 mL NaCl 0,09% 20-30 mL/h puis 10 mL/h < 50 mL/h (< 8,3 µg/mn) remplissage vasculaire associé Sellers SM, Am J Obstet Gynecol, 1982 Baumgarten K, Eur J Obstet Gynecol Reprod, 1983

Prise en Charge à l’Arrivée PGE2 (sulprostone ou Nalador®) effets II (5,5%): vomissements, bradycardie hypoTA, bolus: accés hypertensifs contre-indications efficacité (synergie avec l’ocytocine) +++ sauf si cause associée utilisée avec retard (> 30 min) Verber B, Br J Anaesth, 1992 Hockel G, Hypertension, 1980

% délai > 30 min 100 délai < 30 min 80 60 40 20 délai < 30 min succès du traitement Goffinet F, J Gynecol Obstet Biol Reprod, 1995

Hémorragies Obstétricales 1975 / 1985 1985 / 1995 n=1026 n=726 ocytocine 65% 65% méthergin chirurgie 25% 4% (hystérectomie) embolisation 0% 1% PGE2 alpha 10% 30% Besinger R, J Gynecol Obstet Biol Reprod, 1995

Troubles de la Coagulation Défibrination CIVD fibrinolyse embolie amniotique Coagulopathie de dilution +++ tous les 6 à 8 culots globulaires 1 CP aphérèse 2 PSD Ca++: 10 mg IV Guidelines for blood component therapy, Anesthesiology, 1996

"Hypercoagulabilité Equilibrée" Plaquettes taux Nl F 4 Pg I2-thromboxane Fibrinogène F de coagulation Activité fibrinolytique Inhibition de la coagulation/fibrinolyse AT III Pc , Ps PAI 1, PAI 2

"Hypercoagulabilité Equilibrée" traumatisme HRP MFIU préeclampsie activation plaquettaire F III F X F V F IIa fibrine facteurs procoagulants F VIII lésion endothélium F XII F IX endotoxines embolie amniotique

CIVD Manifestations cliniques Manifestations biologiques thrombopénie (50 000/mm3) fibrinogène < 2 g/L (< 0,5 g/L) facteurs II, V, VII, X < 50% CS + PDF > 5 µg/mL, DD > 0,5 µg/mL TP , TCA allongé (2 témoin) test de lyse euglobuline < 30 min

CIVD/Traitement 1) Etiologique: délais +++ 2) Symptomatique correction du choc et anémie 3) Substitutif PSD (20-30 mL/kg) FV > 30% F de C consommés ++ Inhibiteurs: AT III, Pc, Ps ++

CIVD/Traitement 3) Substitutif: fibrinogène si < 1 g/L 0 1 g/L = 4 g fibrinogène plaquettes (CP aphérèse = 1 donneur) si Pl < 50 000/mm3 et/ou HémoR persistante Guidelines for blood component therapy, Anesthesiology, 1996

CIVD/Traitement Aprotinine (Iniprol®, Antagosan®, Trasylol®) antifibrinolytique à activité antiplasmine 1/2 vie courte dose: 250 000 UIK (1/4 flacon) en bolus 100 000 U/h situations à risque HRP, choc hémoR prolongé, ... PSD ± fibrinogène (< 1 g/L) Groupe d'étude sur l'hémostase et la thrombose, STV, 1995 Sher G, Clin Obstet Gynecol, 1985

CIVD/Traitement Antithrombine III inhibiteur de la coagulation origine humaine (viroinactivé) AMM pour les CIVD Aclotine® 50 à 100 UI/kg (3 flacons) immédiatement disponible

CIVD/Traitement Sont interdits: PPSB antifibrinolytiques: Ac aminocaproïque Ac tranéxamique héparine (HNF, HBPM) : anti thrombine dès la normalisation de la coagulation héparine ++: HBPM Sherman SJ, J Reprod Med, 1992 Lechner K, Thromb Haemost, 1995

Place du Novo Seven Cas cliniques rapportés : Moscardo F, et al. Successful treatment of severe intra-abdominal bleeding associated with disseminated intravascular coagulation using rFVIIa. Br J Haematol 2001; 113: 174–6 Bouwmeester FW, et al. Successful treatment of life-threatening post-partum haemorrhage with rFVIIa. Obstet Gynecol 2003; 101: 1174–6 Price G, et al. Use of rFVIIa to treat life-threatening non-surgical bleeding in a post-partum patient. Br J Anaesth 2004; 93: 298–300 Série de 12 patientes consécutives

Risque d’aggravation des CIVD : mal connu Risque de thrombose au cours d’une hémorragie : non connu Importance des co-facteurs : probable Rôle du pH, température : non connu Posologie optimale : ? Monitorage biologique : effet sur TP et taux de f VII non corrélé à l’efficacité clinique Place du Novo7 dans les HPP reste à préciser (Sphan, BJA, 2004) Non recommandée par les RPC (Boulay, JGO, 2004) Non indiquée en première intention Indication retenue en cas de saignement majeur, menaçant la vie

Hémorragies du Post Partum Dans tous les cas (essayer de) réchauffer antibiothérapie à large spectre couvrant entérocoques streptocoques anaérobies hémorragie infection Les morts maternelles en France, INSERM, 1994

Cell Saver 4 études, 174 césariennes avec Cell Saver ® Volume récupéré : 360 ± 160 ml (100-800 ml) Absence d ’effet indésirable (1 surdosage héparine) risque à 95% : 2 % d’EI vs embolie : 0,01-0,001% 1 cas rapporté d’embolie amniotique (Oei, IJOA, 2000) Eviter si liquide méconial Qualité du sang traité Héparine : < 10% Hémoglobine libre : < 10% Facteur tissulaire fœtal : < 10% Hémoglobine libre fœtale : < 10%

Cell Saver + Filtre Contre-indiqué sauf situations exceptionnelles 15 patientes, Césarienne (38±2 SA) Volume recueilli : 800±250 ml Mère Pré-lavage Post-lavage Post-filtre Cell squameuses (n/chp) 0 8 (4-10) 4 (3-7) 0 (0-0,1) Corps lamellaires (k/µl) 31 (24-50) 22 (18-30) 3 (2-4) 0 (0-1) GR fœtal (%) 0,5 (0,3-0,7) 1,1 (0,7-1,5) 1,7 (1,0-2,1) 1,9 (1-2,5) Bactéries (CFU/ml) 0 (0-0,1) 3 (0,6-8) 1,3 (0,4-6) 0,1 (0-0,2) Waters, Anesthesiology, 2000 Contre-indiqué sauf situations exceptionnelles

30 minutes Dg saignement Echec Naissance RU, Col Embolisation Episio Oui Episio S- PGE2 S+ Oui S+ Massage Hémodyn PGE 2 stable S+ S+ Atonie U & S+ Embolisation Episio 2 disponible S- Non Col 2 Dg saignement Echec Non Bloc S- Ligature S- proximale Bloc S+ Ligature 30 minutes hypogastrique S- S+ Bloc S- HST S+ Packing S+

Embolisation Artérielle But: pression de perfusion embols résorbables conservation de l'utérus et de ft En obstétrique: 1979 Efficacité: 100% atonie utérine 90% dilacération parties molles Brown FB, Obstet Gynecol, 1979 Yamashita Y, Br J Radiol, 1994

Embolisation Artérielle Avantages: embolisation sélective, distale contrôle visuel chirurgie possible hémorragies basses Structure: équipe spécialisée, mobilisable pluridisciplinaire plateau technique Merlan JJ, Eur J Obstet Gynecol Reprod, 1996 Drife J, Br J Obstet Gynecol, 1997

Pré Embolisation Post Embolisation Vaisseaux Intra-utérins Extravasation (A. vaginale) Artère obturatrice Artériographie iliaque interne Embolisation artères utérines et vaginales

Transports InterHospitaliers Transport en vue d’embolisation Contre-indication en cas d’hémodynamique précaire sous traitement geste d’hémostase sur place Faisabilité du transport décidé en commun avec le régulateur du SMUR Réévaluation avant le départ Organisation par la structure de départ, de la transfusion pendant le transport Transport par « prudence » Femme à risque (non en travail) : non médicalisé En PP, sur une situation stabilisée : transport infirmier ou médicalisé Impossible de « bloquer » une équipe de SMUR (recommandations de la SFAR, SMUR de France 2003) (Bagou, RPC prise en charge HPP, JGO, 2004)

Chirurgie Ligature des artère iliaques antérieures (hypogastriques) Interruption du saignement dans 50 % des cas seulement Réduction du débit utérin Ligature des artères utérines Hystérectomie Echec si saignement en nappe saignement extra utérin Difficulté de ligature artérielle

Conclusion pronostic embolisation rapidité de prise en charge réseau Hémorragie obstétricale une des premières causes de † maternelle en France (18,3/100 000) pronostic rapidité de prise en charge embolisation réseau