Infections et grossesse Camilleri Elise DESC de réanimation médicale(1ère année) DES de cardiologie

Épidémiologie Rare nécessité d’hospitaliser en réanimation 5% des morts maternelles Série de F.Fourrier: les admissions de nature obstétricale ne représentaient que 2,3 % des admissions totales du service de réanimation les causes infectieuses que 1/5 environ de ces admissions Mortalité infectieuse d’origine obstétricale très faible

Causes de mortalité maternelle 50 à 75% des décès maternels sont dus à : Hémorragie: 20 à 25% Sepsis- infections: 15 à 30% Éclampsie: 12% Avortement compliqué: 12% Dystocie: 8% (Autres causes : 28%)

Conséquences Avortement Embryopathie Fœtopathies Chorioamniotites MFIU, RCIU Infection du fœtus Atteinte spécifique d’organe Chorioamniotites Infections néonatales, infections retardées Infections maternelles aggravées ( listériose, infections urinaires, paludisme, streptocoques)

Etat immunitaire pendant la grossesse Tolérance immunitaire nécessaire des tissus génétiquement différents du fœtus Plus grande susceptibilité maternelle à certaines infections comme la tuberculose Prédominance de l’immunité cellulaire Notamment du système Th2 Protection vis à vis de réactions excessives aux agressions

Paramètres hémodynamiques au cours de la grossesse Am J Obstet Gynecol 1989

Paramètres hémodynamiques au cours de la grossesse Pression artérielle Baisse des résistances vasculaires systémiques PAP identiques, RAP diminuent, le lit vasculaire pulmonaire augmente Augmentation de la compliance VG Pas de modification de la contractilité myocardique Hémodilution par augmentation du volume plasmatique plus que du volume globulaire Cette hypervolémie explique la bonne tolérance de la femme enceinte de l’hypovolémie induite par le sepsis à son début

Types d’infections Pré-partum Pyélonéphrites Liquide amniotique Chorioamniotites Endométrites PNP virales PNP bactériennes Post-partum Fasciite nécrosante Abcès pelviens Chocs à streptocoques ou staphylocoques Thrombophlébites septiques Bactériémie à point de départ mammaire Severe sepsis and pregnancy P. Charbonneau, D. Guillotin, C. Daubin, C. Bruel, D. Du Cheyr

Microbiologie (1) Infections urinaires E. coli dans 75% des cas Facteurs favorisants: Facteurs hormonaux progestérone : hypotonie des voies urinaires et diminution du péristaltisme -> stagnation et reflux œstrogènes ->congestion vésicale, adhérence des germes Facteurs mécaniques Etirement des uretères -> reflux Compression urétérale (plus importante à droite du fait de la dextro-rotation) -> stagnation et résidus post-mictionnels. Augmentation de la pullulation microbienne vulvaire (grossesse) Alcalinisation des urines gravidiques Diabète/malformations de l’appareil urinaire/atcd d’IU E. coli dans 75% des cas

Conséquences foetales Prématurité +++ Risque plus important dans les formes fébriles (20%) justifie le traitement rapide et efficace de toute IU Risque d’infection néonatale (contamination à l’accouchement ++, hématogène, transplacentaire) Mort périnatale Hypotrophie (infections chroniques)

Conséquences maternelles Infections basses : Récidive ++ Evolution vers la pyélonéphrite (10%) Pyélonéphrite mal traitée  Evolution vers les formes graves : septicémie, abcès rénal, péri-rénal, pyélonéphrite gravido-toxique Récidives de pyélonéphrite  Evolution vers la néphrite interstitielle chronique (altération progressive de la fonction rénale)

Pyélonéphrite 1 à 2% des grossesses, surtout 2ème partie Diagnostic positif: clinique+ ECBU bactéurie>10^5/ml Diagnostic de gravité: Echo +/- UIV Recherche d’obstacle éventuel pour drainage des urines en urgence Echographie fœtale/ rythme cardiaque fœtal Traitement Hospitalisation systématique en Obstétrique Antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme pendant 15 jours Aminosides en cures courtes dans les formes graves Prise en charge d’une MAP associée (tocolyse, corticoïdes, transfert in utero) Surveillance ECBU

Microbiologie (2) Listériose et grossesse A évoquer systématiquement chez toute femme enceinte fébrile Risques: Formes graves maternelles: septicémie, méningite, abcès cérébraux, endocardite Atteinte foeto-placentaire (MFIU, prématurité) Origine alimentaire le plus fréquemment 300 cas par an Maladie à déclaration obligatoire

Listériose et grossesse: traitement Risque de rechute:  traitement prolongé Formes simples: Ampicilline 6g/j pendant 3 semaines Erythromycine 4g/j pendant 3 semaines Formes graves: Ampicillines 14g/j pendant 3 semaines + Aminoside Vancomycine (endocardites) Bactrim si atteintes neurologiques

Microbiologie (3) Streptocoques B SGB: germe commun colonisant transitoirement le vagin 20% des femmes colonisées au dernier trimestre Conséquences quasi nulle pour la femme Cause n° 1 de chorioamniotite et donc de prématurité

Infection à Streptocoque B (suite) Germe n°1 d’infection néonatale 1ère semaine de vie: sepsis et méningite du nouveau-né 2% de létalité en 2000 Prévention: Dépistage systématique en fin de grossesse Antibiothérapie péri-natale

Microbiologie (4) Infections du liquide amniotique : Mycoplasma pneumoniae 30–50 % ; Streptocoques en particulier de groupe A 20–30 %  Anaérobies 20 %. Pneumopathies bactériennes : Streptococcus pneumoniae

Prise en charge du sepsis sévère Monitorer rapidement l’hémodynamique de ces patientes, par cathéter artériel pulmonaire si possible. Risque majoré d’œdème pulmonaire en cas de remplissage vasculaire excessif : la fonction cardiaque est souvent altérée, la pression oncotique est abaissée la membrane alvéolocapillaire est altérée. Introduire rapidement les amines vasopressives et inotropes positives

Choc septique 40 % des chocs septiques nécessitent un geste chirurgical: Fasciite nécrosante Plaie infectée, abcès pelviens Infection cloisonnée Gangrène gazeuse Chorioamniotite Chirurgie exploratrice en cas de non réponse au traitement bien conduit

Prise en charge fœtale Maintien in utero Ou nécessité de naissance prématurée Parfois mort fœtale in utero en raison des conséquences hémodynamiques du sepsis sévère chez la femme enceinte Risque de sepsis sévère chez le nouveau-né

Thérapeutiques Résorption médicamenteuse diminuée: Distribution  de la motilité gastrique  péristaltisme intestinal  pH gastrique Distribution  de 50% du volume de distribution Hypoalbuminémie Élimination  filtration glomérulaire Certains auteurs recommandent d ’augmenter les posologies et les fréquences d ’administration des médicaments chez la femme enceinte

Particularités pharmacocinétiques Pharmacocinétique foeto-placentaire augmente le volume de diffusion du médicament tous les ATB traversent la barrière placentaire Les pathologies maternelles modifient la perméabilité placentaire Peu de médicaments ont l’AMM 2/3 de prescriptions hors AMM

Thérapeutiques

Prescriptions pendant la grossesse

Tolérance

ATB contre-indiqués

Conclusion Rarement graves Nécessité de prise en charge thérapeutique rapide Recours aux ATB autorisés Adaptations posologiques Traitements spécifiques Prise en charge fœtale