Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave jacques.albanese@ap-hm.fr SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille www.reanord.org

GOS à long terme sur 381 traumatisés graves Introduction Bon devenir 30% GOS à long terme sur 381 traumatisés graves Hôpital Nord (2000-2006) 10% Mauvais devenir 51,6%

Traumatisme crânien lésion évolutive Lésion primaire « Who talk and subsequently die » Rielly, Lancet 1975 Lésion secondaire

Physiopathologie du traumatisme crânien Neuroprotection Lésion anatomique primaire Désordre métabolique intrusion de Ca++ Apoptose et nécrose Désordre hémodynamique HIC et ACSOS Zone de pénombre Neuroréanimation Lésion cérébrale secondaire

Désordre du métabolisme cellulaire Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique Désordre du métabolisme cellulaire ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDÈME VASOGENIQUE HEMATOME HYPERTENSION INTRACRANIENNE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE HYPERCAPNIE ŒDÈME INTERSTITIEL VASODILATATION HYPOTENSION PPC HYPOXEMIE ŒDÈME CYTOTOXIQUE HYPOCAPNIE ISCHEMIE CEREBRALE

Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDEME VASOGENIQUE HEMATOME HYPERTENSION INTRACRANIENNE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE HYPERCAPNIE ŒDEME INTERSTITIEL VASODILATATION HYPOTENSION PPC HYPOXEMIE ŒDEME CYTOTOXIQUE HYPOCAPNIE ISCHEMIE CEREBRALE

Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS

Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS

Bilan clinique  TDM CEREBRALE Score de Glasgow (GCS < 8 = TCG) - après correction des fonctions cardiorespiratoires - sans sédation+++ - problèmes des toxiques associés (alcoolémie) - noter l ’évolution+++ Pupilles taille, réactivité et asymétrie (anisocorie aréactive > 3 mm  43% d’effet de masse) Déficit neurologique (hémiplégie+++)  TDM CEREBRALE

Bilan radiologique: la TDM cérébrale Détecter les lésions chirurgicales Orienter vers un service spécialisé Aide pour déterminer le pronostic

TECHNIQUE Coupes axiales Sans injection Doubles fenêtres

LIMITES DU SCANNER Artéfacts Tronc cérébral et fosse postérieure Mouvementssédation proximité os Tronc cérébral et fosse postérieure Examen trop précoce

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

Lésions axonales diffuses Petites hyperdensités substance blanche De la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale Parfois constituent hématome profond Hémorragie ventriculaire possible

Lésions axonales diffuses GCS = 4 IRM TDM Orages neurovégétatif avec OPA neurogénique T1= anatomique LCR est noir (Œdème en hyposignal) T2= œdème est en hypersignal, Flair T2 amélioré=qui supprime le signal des liquides LCR

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

Contusion hémorragique J1 Homme 25 ans GCS = 8 Hyperdenses entourée d ’une plage hypodense mais très polymorphes Souvent multiples Localisation superficielle convexité proximité des arêtes Volume: L x l x h x 0,5 Mieux visibles à 24 ou 48 heures

Contusion hémorragique J5 GSC = 13

Contusion hémorragique J15 GCS=15

Contusion J1 Homme 18 ans, GCS = 11 HSD minime

Contusion H 48 GCS = 4 mydriase aréactive gche PIC = 35 mm Hg artériographie normale

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

GONFLEMENT CEREBRAL DIFFUS (BRAIN SWELLING)) Femme de 20 ans, coma d ’emblée (GCS=5) mydriase aréactive Mannitol 20% (150 cc) à l ’admission: pupilles réactives

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

Hémorragie méningée Homme 20 ans trauma crânien (coup de coude - rugby), chute puis coma, GCS = 6 TDM – hémorragie méningée Artériographie normale

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

HEMATOME EXTRA DURAL Fracture et plaie artérielle Hyperdense, homogène Biconvexe Ne franchit pas les sutures Effet de masse Parfois surveillance

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

HSD contre coup Hématome sous-dural (15mm) Hémorragie méningée HIV de déclive Déplacement de la ligne médiane (15 mm)

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateuses Lésions axonales diffuses Contusions / attritions / hématomes Gonflement cérébral Lésions extra-cérébrales Hémorragie méningée Hématome extra-dural (HED) Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaire

TDM cérébrale d ’une dissection carotidienne GCS = 13, TDM= normale à J0 A la 24 éme GCS=9 avec hémiparésie dte

Dissection carotidienne Mise sous anticoagulant Récupération sans séquelle à 6 mois

Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS

Traiter l’HIC et éviter les ACSOS La neuroprotection Traiter l’HIC et éviter les ACSOS Hypothermie: NON (Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD001048). Inhibiteurs calciques (nimodipine): NON (niv1) Corticoïdes : NON (CRASH trial Lancet 2004; 364:1321-28) Barbituriques systématiques : NON (Grade A) Antagoniste NMDA, tirilazad, érythropoïétine etc... : NON

Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS

Prise en charge de l ’HIC et l ’ACSOS Indication de la mesure de la PIC Patient à risque d ’HIC : GCS < 8 ou état neurologique non évaluable TDM cérébrale anormale Si TDM cérébrale normal: 2 des 3 facteurs suivants : âge >40ans réponse motrice anormale épisode d ’hypotension systolique < 90mmHg

Technique de mesure de la PIC Grant, I. S et al. BMJ 1999;319:110-113 Copyright ©1999 BMJ Publishing Group Ltd.

But de la surveillance de la PIC et de la PPC Les chiffres magiques ! • Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg (étude niveau II) • Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 60 mmHg (étude niveau III)

Prévention des ACSOS le maintien de l ’état hémodynamique le maintien de l’hématose la sédation le drainage du LCR l ’osmothérapie l ’hypocapnie les barbituriques la chirurgie

Cascade vasodilatatrice Cascade vasoconstrictrice Maintien de l'état hémodynamique Cascade vasodilatatrice Cascade vasoconstrictrice PAM→ Pression Perfusion Cérébrale  Pression Perfusion Cérébrale  PIC  PIC  Vasodilatation Vasoconstriction Volume Sanguin Cérébral  Volume Sanguin Cérébral  Rosner, JNS, 1995, 83:949

Cascade vasodilatatrice Cascade vasoconstrictrice Maintien de l'état hémodynamique Cascade vasodilatatrice Cascade vasoconstrictrice Pression Perfusion Cérébrale  PAM→ Pression Perfusion Cérébrale  PIC  PIC  Vasodilatation Vasoconstriction Volume Sanguin Cérébral  Volume Sanguin Cérébral  Rosner, JNS, 1995, 83:949

Maintien de l ’état hémodynamique Les solutés de remplissage: L ’osmolalité régule les échanges d ’eau au niveau du cerveau exclure les solutés hypotoniques (G5% et RL?) Remplissage par NaCL à 0,9%, soluté balancé (isofundine®) et/ou par hydroxyéthylamidon (>300mosm/kg) jusqu ’à 50ml/kg puis albumine Solutés hypertoniques (7,5%) Les amines vaso-actives: (noradrénaline > dopamine)

Contrôle de l ’état ventilatoire Obtenir une normoxie SpO2 > 95% Maintenir la capnie à 35-38 mmHg Pas d ’hypocapnie < 30 mmHg sans surveillance du DSC (SvjO2, DTC)

Sédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression cérébrale Comment? • Facilitation thérapeutique : sédation confort • Protection cérébrale : -  CMRO2 • Prévention et traitement de l'HIC : -  PIC sans diminuer la PAM - respect DSC/CMRO2 Action rapide , courte et prévisible

Sédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression cérébrale Comment? • Facilitation thérapeutique : sédation confort • Protection cérébrale : -  CMRO2 • Prévention et traitement de l'HIC : -  PIC sans diminuer la PAM - respect DSC/CMRO2 Action rapide , courte et prévisible

Sédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression cérébrale Barbituriques Propofol Etomidate -OH kétamine Comment? • Facilitation thérapeutique : sédation confort • Protection cérébrale : -  CMRO2 • Prévention et traitement de l'HIC : -  PIC sans diminuer la PAM - respect DSC/CMRO2 Action rapide , courte et prévisible CMRO2 DSC Vasoconstriction VSC PIC

Sédation en Neuro-Réanimation prévention de l’agression cérébrale Comment? • Facilitation thérapeutique : sédation confort • Protection cérébrale : -  CMRO2 • Prévention et traitement de l'HIC : -  PIC sans diminuer la PAM - respect DSC/CMRO2 Action rapide , courte et prévisible

Sédation en Neuro-Réanimation Les agents: attitude pratique Morphinique (sulfentanil) et/ou kétamine + benzodiazépine (midazolam) ( curare à la demande) pour une sédation >24H Propofol pour une sédation de quelques heures (+ sufentanil si lésion algique associée)

Traitements de l ’HIC Le maintien de l ’état hémodynamique la ventilation artificielle la sédation le drainage du LCR l ’osmothérapie l ’hypocapnie les barbituriques la chirurgie

Modules thérapeutiques de l ’HIC et leurs impacts

Traitement de l ’HIC Fortune, J Traumat 1995; 39 : 1091-7

SvjO2 et hyperventilation

Indications neurochirurgicales Certaines - hématome extra-dural symptomatique (70 minutes) ou asymptomatique si > 30 ml ou + de 20 mm Recommandées - hématome sous-dural (+ 5 mm et effet de masse > 5 mm) - parage et fermeture immédiate des embarrures ouvertes - hématome intra-cérébral ou contusion > 15 ml avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm

Prise en charge initiale des traumatisés crâniens

Réanimation Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves Traumatisme grave dans le coma Signes d ’aggravation neurologique OUI NON 400 ml mannitol 20% ou 200 hyperHESⓇ TDM corps entier Traitement des lésions chirurgicales si urgence Réanimation

Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves Réanimation Arrêt de la sédation non Réanimation neuro-chirurgicale TDM cérébrale entre 12 et 24 h GCS > 8 oui Surveillance clinique ±Normale Artériographie IRM Surveillance de la PIC

Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves Surveillance de la PIC Chirurgie extra -crânienne? PPC >60 mmHg oui HIC ? PIC > 20-25 mmHg non ablation PIC (48-72h ?) après TDM cérébrale oui TDM cérébrale Traitement médical de l ’HIC Chirurgie si lésion chirurgicale

Prise en charge de l’HIC

Principes de prise en charge en réanimation (1) Élévation de la tête du lit 15 à 30° Éviter la gêne au retour veineux Sédation (morphinique + benzodiazépine + curarisation) Oxygénation adéquate (SpO2 > 95%) Normocapnie (paCO2 = 35-38 mmHg) Normovolémie PPC > 60 mmHg ou PAM 80-90 mmHg (noradrénaline) Contrôle de la température (37°C + 5)

Principes de prise en charge en réanimation (2) Eviter l ’hyponatrémie (Na > 140 mmol/l) Eviter l ’hyperglycémie =5-7 mmol/l Prophylaxie des convulsions (1ère semaine) Support nutritionnel précoce : - préférer la nutrition entérale+++ Prévention des pneumonies :DDS? Prophylaxie des thrombophlébites ?

Attitude pratique Quand et comment arrêter la sédation chez le TCG ? TCG avec HTIC = sédation profonde Arrêt de la sédation après 24 à 48 h : -si stabilité hémodynamique et respiratoire, température < 38° -PIC < 20-25 mm Hg voire + en fonction (TDM, DTC) Reprise de la sédation : -si PIC > 25 mm Hg pendant plus de 5 min -si trouble neurovégétatif et agitation non réversible par clonidine ou lévomépromazine Tolérer aussi au réveil

Prise en charge initiale de l’HIC Coma barbiturique Hyperventilation Osmothérapie Utilisation des curares Drainage du LCR

Prise en charge initiale de l’HIC Mise en place PIC PPC = 60-70 mmHg HIC ? PIC > 20-25 mmHg oui Drainage du LCR non HIC ? ablation PIC (48-72h?) OSMOTHERAPIE non HIC ? Hyperventilation < 30 mmHg en fonction DTC Propofol, barbituriques (avec silences éléctriques) Hypothermie (32-33°) HTIC réfractaire

Prise en charge initiale de l’HIC Turgescence cérébrale Fermeture par plastie de dure-mère artificielle HIC réfractaire TDM cérébrale Craniectomie décompressive

Prise en charge des traumatisés crâniens à la phase aiguë: le dilemme Obtenir un diagnostic précis et complet des lésions intra et extra-crâniens Prévention et traitement de la lésion cérébrale secondaire Ne pas retarder les traitements chirurgicaux urgents