DESC Réanimation Médicale Septembre 2005 Bertrand Delannoy IHL DESAR DESC Réanimation Médicale Hiver 2006

Sd d’Apnée Obstructive du Sommeil SAOS Anatomie Défaut de compensation Hypotonie pharyngée Collapsus pharyngé sommeil Apnées ou hypopnées Micro-éveils: fragmentation du sommeil Hypertonie sympathique Csq neurocognitives Hyper-somnolence diurne Csq cardiovasculaires

Augmentation des résistances aériennes Malhotra, Lancet 2002

Définitions Apnée = pas de respiration x 10s Hypopnée = réduction de flux respiratoire de plus de 50% ou de moins de 50% + désaturation de 3% ou + signes d’éveil en polysomnographie Mesure de la pression nasale ou capteurs thermiques  AHI = Index d’Apnée, Hypopnée N < 5 /h 5 < AHI < 15: légère 15 < AHI < 30: modérée AHI > 30: sévère Sd d’apnée obstructive du sommeil = apnées du sommeil + effort respiratoire différent de l’apnée centrale = le + important

Facteurs de risque Malhotra, Davies, Lancet 2002

Conséquences du SAOS nejm 2000 Malhotra, Davies, Lancet 2002

Ce que l’on sait déjà: Marin, Lancet 2005 Analyse multivariée, prospective, 10 ans de suivi Le SAOS sévère expose à une sur mobi-mortalité par événement cardiovasculaire La CPAP réduit ce risque Beaucoup d’analyses rétrospectives Bassetti, Sleep 1999; Parra, AJRCCM 2000; Shahar, AJRCCM 2001 Prévalence de 60% de SAOS si atcd d’AVC Mais pas de vrai multivarié ni de prospectif

AJRCCM, 2001 Analyse rétrospective 6425 patients Analyse multivariée… Full model Modèle ‘parcimonieux’: exclus le BMI, l’HTA et le tabagisme… AHI

Physiopathologie: AVC et SAOS HTA+++ Peppard, nejm 2000 A coups hémodynamiques durant les apnées Leung, AJRCCM 2001 Hypodébit cérébral Jennum, Chest 1999; Netzer, Stroke 1998 Hypoxie cérébrale Kato, Circulation 2000 Hypercoagulabilité, modif° plaquettaires Chin, ccm 1996; Bokinski, Chest 1995 Dysfonction endothéliale Ip AJRCCM 2004 Athéromatose Drager, AJRCCM 2005

Étude observationnelle de cohorte Inclus: tous les patients du centre > 50 ans sauf Exclus: atcd d’AVC, d’IDM, de trachéotomie ou polysomnographie réalisée sous CPAP Questionnaire sur les FDRCV et atcd Examen polysomnographique Groupe contrôle: AHI < 5/h Suivi: sur 3,4 ans en moyenne: téléphonique Objectif principal AVC et mortalité

1022 patients inclus sur 4 ans 68% présentaient un SAOS

Données valables pour 82% des patients 9% d’événements AVC ou mortalité 3,48 événement /an /pers dans le groupe SAOS 1,6 événement /an /pers dans le groupe ctrl Event-free survival survival

p=0,005 sur la corrélation linéaire AHI/événement par le Chi-2

p= 0,004 p= 0,01

Les points forts Rigueur méthodologique Effectif: n= 1022 Première étude prospective Vraie analyse multivariée Peu de perdus de vue (18%) Effectif: n= 1022

Les points faibles Biais de recrutement (âge, FDR…) pas d’information sur le ttt du SAOS en cours (CPAP, durée, observance) Pas d’information sur l’ancienneté des SAOS L’analyse multivariée n’ajustait pas les traitements anti-agrégants et les statines Pas d’informations sur l’étiologie du décès courte durée du suivi = 3,4 ans Pas d’ isolement de l’événement ‘AVC’

Analyse prospective Cohorte de 1475 patients de la population générale Suivi de 12 ans Analyse multivariée Individualise l’ AVC AJRCCM, Décembre2005

Un sujet à approfondir…