REANIMATION DU TRAUMATISE CRÂNIEN GRAVE Bernard RIEGEL D.E.S Octobre 2001

NEUROCHIRURGIE LILLE

LESIONS CEREBRALES Lésions cérébrales primaires non chirurgicales sont irréversibles évolution vers décès évolution vers cicatrisation / réparation Lésions cérébrales secondaires liées à l ’agression et aux mécanismes de réponse à l ’agression prévenues / limitées par traitements médicaux/chirurgicaux Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité et à la qualité de la prise en charge de ces lésions II

LESIONS PRIMAIRES TYPES DE LESIONS TRAUMATOLOGIE CEREBRALE enveloppes: peau, os, vaisseaux, dure-mère parenchyme: vaisseaux, neurones, glie TRAUMATOLOGIE CEREBRALE modélisation des contraintes mécaniques forces de contact / forces d'inertie masse cérébrale (335g à 1,4kg)

LESIONS SECONDAIRES Local Régional Systémique Mécanismes libération de substances neurotoxiques Régional trouble de la régulation du débit sanguin cérébral Systémique anomalies extra cérébrales (ACSOS)

LESIONS LOCALES CASCADE ISCHEMIQUE Générateur de souffrance neuronale et gliale neuromédiateurs et substances neurotoxiques aggression des tissus contigus Générateur de oedème cérébral augmentation de la P.I.C altération du débit sanguin cérébral Autoaggravation / Extension des lésions

Altération conscience Trauma Crânien Effets systémiques Lésions cérébrales I Niveau: cellule, capillaire Cascade biochimique Electrolytes Vasoplégie Peroxydation lipidique Altération BHE Oedème pulmonaire HTA Ischémie myocardique Niveau:vaisseau Hématomes Hémorragies Niveau: fonction Effets sympathiques Altération conscience Perte de l’autorégulation DSC dépendant de PAM Œdème cérébral LCR Hypoxie Hypercapnie Gonflement cérébral PIC Lésions associées Hypotension, douleur ACSOS Ischémie neuronale Engagement PPC Mort neuronale

Souffrance tissulaire Gonflement Cérébral Lésions Cérébrales I Souffrance tissulaire Mort neuronale Activation des médiateurs ischémie Glutamate H+ Ca 2+ intra c Na+ extra c ac arachidonique radicaux libres Œdème dendritique HIC Œdème neuronal Œdème glial Œdème cellulaire cytotoxique Protection gliale

Gonflement Cérébral Œdème vasogénique oligémie hyperhémie Lésions cérébrales I oligémie hyperhémie Lésions cérébrales II Médiateurs inflammation Histamine ac.arachidonique radicaux libres NO bradykinine Perméabilité de BHE Œdème vasogénique

Gonflement Cérébral Histamine-bradykinine OEDEME VASOGENIQUE

LESIONS SECONDAIRES Local Régional Systémique libération de substances neurotoxiques Régional trouble de la régulation du débit sanguin cérébral Systémique anomalies extra cérébrales (ACSOS)

Gonflement Cérébral CASCADE VASOPLEGIQUE (brain swelling) PAM PPC spontanée hypovolémie médicaments PAM PPC effet de masse compression veineuse gène au LCR swelling oedèmateux CMRO2 DO2 Viscosité médicaments PCO2 Ph Vasodilatation PIC VSC Rosner MJ, Crit Care Med 96

Gonflement Cérébral CASCADE VASOCONSTRICTRICE PAM P.P.C. PIC - spontanée - remplissage - médicaments PAM P.P.C. évacuation de lésion drainage veineux drainage du LCR baisse de l ’oedème CMRO2 DO2 Viscosité PCO2 PIC Vasoconstriction VSC Rosner MJ, Crit Care Med 96

Vcerveau + Vlcr + Vsang + Vpatho = constante Gonflement Cérébral Vcerveau + Vlcr + Vsang + Vpatho = constante P mmHg C1 C2 C3 2 60 - 50 - 40 - 30 - - 20 10 - 1 Volume C = dP/dV V IPV = (Relation non linéaire) logPp/P0

Taille des vaisseaux (résistance) DSC PaO2 CO2 PAM 50 150

LESIONS SECONDAIRES Locale Régionale Systémique libération de substances neurotoxiques Régionale trouble de la régulation du débit sanguin cérébral Systémique anomalies extra cérébrales (ACSOS)

ACSOS Agression Cérébrale Secondaire d'Origine Systémique Gonflement Cérébral A.C.S.O.S. ACSOS Agression Cérébrale Secondaire d'Origine Systémique Hypovolémie (hémorragie) Hypoxie / Hypercapnie Hyperthermie Douleur Hypo / Hyperglycémie Autres: Osmolarité, Coagulation

TRAITEMENT OBJECTIFS TRAITEMENT du gonflement cérébral PREVENTION de l ’ischémie cérébrale secondaire

TRAITEMENT x x x x x

TRAITEMENT Traitement Préventif Médical type II Garantir l ’équilibre métabolique DO2: apport en O2: PaO2, Hb, IC, PAM VO2: consommation: sédation, épilepsie, douleur le monitoring cérébral: PPC, SvJO2, PtiO2, dialyse Limiter l ’agression du parenchyme métaboliques: glucose, pH osmolarité: mannitol, SSH

TRAITEMENT Traitement Curatif Chirurgical type II Evacuation des lésions expansives rôle important dans aggravation de l ’œdème Volet décompressif 37 TC opérés Gaab. Acta Neurochir 1990 57 TC rétrospectif 1 an Guerra J Neurosurg 1999 32 AVC sylviens non randomisés Rieke Crit Care Med 1995 27 TC graves enfants randomisés Taylor, Child ’s Nerv Syst 2001 Dans l'étude de Gaab et al., 27 des 37 patients opérés pour OC post-traumatique ont totalement ou partiellement récupéré leur fonction neurologique à un an (soit 73 %). La même équipe a rapporté plus tard le suivi à un an de 57 traumatisés crâniens opérés ; 33 d'entre eux (soit 58 %) ont eu un état de récupération satisfaisant. Une autre étude, non randomisée, compare la chirurgie au traitement conservateur après ramollissement sylvien massif; la mortalité est de 76 % dans le groupe non opéré (16/21) versus 34 % (11/32) dans le groupe opéré. Taylor, 27 enfants randomisés, craniectomie bitemp précoce à 19h, GOS à 6 mois bon (4 ou 5) 14% des 14 enfants contrôle vs 54% de 13 enfants opérés À l'évidence, ces résultats surprennent et méritent d'être évalués de manière rigoureuse par des essais contrôlés. de l'OC.

TRAITEMENT Traitement Curatif Médico-Chirurgical ACSOS CHIRURGICAL ostéosynthèse précoce Médical hyperthermie, hypovolémie hémorragique PaCO2, douleur convulsions

TRAITEMENT Traitement Curatif Médical type II INFLAMMATION système kinine-kallicréine, bradykinine JNeurosurgery 2000 RECEPTEUR NMDA récepteur glycine BHE protéase Neurology 1997 Lund Crit Care Med 1998 Régénération neuronale et « recablage »

GONFLEMENT CEREBRAL PIC < 20 mmHg pas effet de masse ou effet de masse ou aggravation neuro Mesures de bases Isoosmo plasma PPC>50-70 mmHg ++ Normo TA PCO2 35-40 mmHg Sédation Mesures spéciales Isoosmo plasma +++ (Mannitol si besoin) PPC > 70 mmHg ++ (cathécol. si besoin) Curarisation ++ Monitor. Métabolisme +++ Pento, Lund, Hyper TA Hypo PCO2, oncotique Mesures sauvetages Drainage LCR Lobectomie Mannitol systématique craniectomie

T.C GRAVE GCS <9 Ventilation,Circulatoire Sédation bilan des lésions Imagerie Engagement Aggravation traitement urgent Scanner Déchocage* Hyperventilation* Mannitol (1g/kg) Bloc Tt / Prévention Gonflement cérébral Réanimation

« La qualité de la vie, but ultime de la prise en charge » CONCLUSION Traitement est de + en + bien codifié Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité et à la qualité de la prise en charge des lésions II Il est de + en + multidisciplianire (trauma brain center) « La qualité de la vie, but ultime de la prise en charge » F Cohadon, Arnette 1998