PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE Dr Lamine ABDENNOUR Unité de NeuroAnesthésie-Réanimation Département d’Anesthésie-Réanimation Hôpital Pitié-Salpêtrièrie

Anesthésie en neurochirurgie Progrès récents Physiopathologie de l ’agression cérébrale Optimisation de la prise en charge Neuro-anesthésie Mesure de confort Complément indispensable de l ’acte opératoire Débute en pré-opératoire Optimisation des grandes fonctions Signes:d’H.I.C - Hypoperfusion Traitement: anticonvulsivant,anti-épileptique Prémédication Stratégie anesthésique

Problèmes spécifiques à la neurochirurgie Chirurgie extra-crânienne Pas de spécificité Chirurgie endo-crânienne Biomécanique (compression,déformation…) Hémodynamique cérébrale Siége de la lésion (sus où sous-tentorielle) Position chirurgicale Compression / clampage vasculaire Problèmes endocriniens Problèmes généraux Effets secondaires des traitements

Rappels Physiologiques Cerveau : 2 % poids du corps Consommation O2 = CMRO2 : 20 % VO2 QSC = 12 – 15% DC = 50 ml/100g/mn Pression intracrânienne (PIC) = 5 – 13 mmHg Consommation métabolique du neurone 55 % électrogenèse 45 % métabolisme cellulaire

P.I.C 5 - 13 mmHg Volume sanguin cérébral Parenchyme cérébral L.C.R 85 % 10 % 5 %

Hypertension Intra Crânienne H.I.C Résulte d’un conflit d’espace entre la boite crânienne, enceinte rigide inextensible et son contenu HYPOPERFUSION ISCHEMIE

Courbe Pression / Volume A Compliance élevée P4 A A B B B B Compliance effondrée P3 P2 P1 Si compliance cérébrale effondrée l’addition d’un petit néo-volume entraîne une élévation importante de la PIC (Partie B de la courbe) V1 V2 V3 V4

Augmentation de volume Augmentation de Pression Hypertension Intra Crânienne H.I.C Pression B A A B B Volume Augmentation de volume Augmentation de Pression

Hypertension Intra Crânienne H.I.C L’augmentation de la P.I.C dépend de :  Importance du néo-volume Age du patient Cinétique d’installation du processus expansif Mécanismes de compensation

CONSIDERATIONS PRE-OPERATOIRES

PHYSIOPATHOLOGIE Étage sus-tentoriel Étage sous-tentoriel

Diminution de la compliance cérébrale PHYSIOPATHOLOGIE Processus expansif Diminution de la compliance cérébrale H.I.C / Hypoperfusion Mécanismes de compensation

Mécanismes de compensation Modifications hémodynamiques Modification du système ventriculaire H.T.A (R.Cushing) Vasoconstriction Redistribution du L.C.R Production de L.C.R

Mécanismes de compensation Efficaces Peu ou pas d’H.I.C Perfusion cérébrale préservée Bonne tolérance clinique

Faillite des mécanismes de compensation Effondrement de la compliance cérébrale Baisse de la perfusion cérébrale H.I.C Ischémie Souffrance cérébrale Signes cliniques

Signes cliniques d ’HIC Céphalée Nausées,vomissements Troubles visuels Déficit moteur Mydriase Réflexe de cushing Prémédication Bradycardie Bradypnee Hypertension artérielle œdème papillaire Seul signe spécifique Apparition sub-aiguë Son absence à la phase aiguë n ’élimine pas l ’H.I.C

Signes cliniques d ’HIC La perte de connaissance ( coma) traduit l ’existence d ’une H.I.C avec altération de la perfusion cérébrale voire d ’un engagement axial ou transversal

Urgence thérapeutique Particularités de la fosse postérieure PHYSIOPATHOLOGIE Enceinte de petit volume - compliance basse Hydrocéphalie par compression de l’aqueduc de sylvius compression du tronc cérébral Signes cliniques précoces Gravité extrême Mécanismes de compensation limités Urgence thérapeutique

Index de pulsatilite Examens paracliniques Doppler trans-crânien VS - VD IP = VM Corrèle à la perfusion cérébrale normale: < 1,2

Scanner cérébral et IRM Oedème important Disparition des citernes de la base Disparition des sillons Système ventriculaire virtuel Déviation de la ligne médiane Dilatation ventriculaire avec signes de résorption

Quels sont les problèmes ? En pratique Quels sont les problèmes ?

Agression cérébrale primaire HSA Traumatisme Hématome Tumeur Hydrocéphalie Agression secondaire Origine centrale Origine chirurgicale origine systémique

Ischémie Origine centrale origine systémique Origine chirurgicale Hypotension Hypoxémie Hypercapnie Hyperthermie Acidose Hyponatrémie Hypoglycémie Hyperglycémie Anémie HIC Oedème Convulsions Vasospasme Position tête Écarteurs mécaniques Clampage vasculaire Manipulation chirurgicale Position tête Écarteurs mécaniques Clampage vasculaire Manipulation chirurgicale Embolie gazeuse Crâne fermé Crâne ouvert Ischémie

Cure chirurgicale d’un anévrysme sylvien

Contraintes biomécaniques Clampages vasculaires Agressions secondaires d ’origine chirurgicales Contraintes biomécaniques Clampages vasculaires

Hypoperfusion Hémorragie Contraintes biomécaniques Torsion Étirement Manipulations chirurgicales Écarteurs mécaniques (pression sous les écarteurs: PSE) Torsion Étirement Rétraction Compression vasculaire et parenchymateuse Hypoperfusion Hémorragie

Risque ischémique majeur Problème du clampage vasculaire Clippage temporaire lors de la chirurgie anévrysmale (pose d ’un clip sur l ’artère porteuse de l ’anévrysme) Risque ischémique majeur

Procédures chirurgicales Phénomènes MECANIQUES Phénomènes BIOCHIMIQUES Torsion Étirement Compressions Réactions d ’excito-toxicité (libération de glutamate) LESIONS CEREBRALES

Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E) Études animales: Singe P.A.M = 80-100 mmHg P.S.E = 20 mmHg pendant 1heure P.A.M = 50 mmHg P.S.E = 10 mmHg pendant 1heure Altération des potentiels évoqués corticaux Oedème (TDM) Lésions histologiques Albin MS, Acta neurolog Scand, 1975 - 1976

Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E) Eudes chez l ’homme Chirurgie par abord postérieur PSE: 13 +/- 5 mm Hg Durée: 42 +/- 15 mm Les même lésions sont observées chez l ’homme. Elles sont plus importantes en cas d ’hypotension artérielle Albin MS, acta Neurologique Scand, 1997 164 patients : anévrysme non rompu de la circulation postérieure 4 % des complications post-opératoires sont dues aux écarteurs. Rice B.J, J. Neurosurg, 1990.

Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E) Incidence globale des complications dues aux écarteurs : 5 – 10 % Variable selon : le site opératoire base du crane région pinéale l’opérateur les conditions anesthésiques Rosenorn, Acta Neurolog Scand, 1989

COMMENT AMELIORER LES CONDITIONS CHIRURGICALES ?

Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE But de l ’anesthésie : Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE

Maintien de la pérfusion cérébrale DSC (ml/100g/min) Normal 25 Penlucida 18 Pénombre ischémique Mort neuronale Mort neuronale Temps (heure) Temps (heure) 1 1 2 2 3 3

Protection cérébrale DSC 25 18 Mort neuronale Mort neuronale Normal (ml/100g/min) Normal 25 Penlucida 18 Pénombre ischémique Mort neuronale Mort neuronale Temps (heure) Temps (heure) 1 1 2 2 3 3

Détente et Protection Cérébrales But de l ’anesthésie : Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE Détente et Protection Cérébrales

DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU Action Biomécanique Action Biochimique Augmenter la compliance cérébrale Diminuer les réactions d’excitotoxicité (Glutamate) Diminuer la PIC Maintenir la PPC Diminuer les phénomènes de torsion,rétraction,étirement et de compression amortir l ’effet des écarteurs Diminuer les épisodes d ’ischémie Augmenter la tolérance cérébrale à l ’ischémie Diminuer le métabolisme cérébral

DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES Les Moyens Moyens non médicamenteux Moyens médicamenteux

DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES Les moyens non médicamenteux Le drainage du LCR L’hyperventilation « optimisée » L’hypothermie L’HTA thérapie Positionnement de la tête

Drainage du LCR A A A B B B Courbe Pression / Volume Compliance élevée Compliance effondrée P3 P2 P1 V1 V2 V3 V4 Si compliance cérébrale effondrée le retrait d ’un petit volume de LCR entraîne une baisse importante de la PIC (Partie B de la courbe)

Hyperventilation optimisée Utilise la réactivité au CO2 La relation entre le DSC et la PCO2 est linéaire entre 20 et 80 mm Hg DSC VSC normal ischémie hyperémie pco2 20 80

 du métabolisme cérébral par  du métabolisme cellulaire Hypothermie modérée Température 34 - 35°  du métabolisme cérébral par  du métabolisme cellulaire (électrogenèse + métabolisme de base)  concentration AA excitateurs [glutamate]  réponse inflammatoire secondaire (probablement par préservation de la BHE)

HTA thérapie en Autorégulation DSC = PPC / RVC Effecteur: artérioles pie-mériennes Cerveau Sain DSC ml/100 g/mn PPC DSC = = Cste RVC Cerveau Lésé 50 PPC (mmHg) 150

HTA thérapie PIC  PIC  PIC  PIC  CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée HTA thérapie Rosner, JNS, 1995, 83:949 Pression Perfusion Cérébrale  Pression Perfusion Cérébrale  Pression Perfusion Cérébrale  Pression Perfusion Cérébrale  PIC  PIC  PIC  Vasoconstriction Vasodilatation Vasodilatation PIC  Vasoconstriction Volume Sanguin Cérébral  Volume Sanguin Cérébral  Volume Sanguin Cérébral  Volume Sanguin Cérébral  Cascade vasoconstrictrice Cascade vasoconstrictrice Cascade vasodilatatrice Cascade vasodilatatrice

DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU Les moyens médicamenteux Agents Anesthésiques Autres Substances Osmothérapie Corticoïdes Écarteur « chimique »

Sérum salé hypertonique OSMOTHERAPIE Mannitol 20 % Sérum salé hypertonique

Mannitol 20 % Posologie = 0.25 à 1g/kg en 30 min Actions immédiates Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)  QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique  Volémie,  PPC Action osmotique 15’ – 30’ Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral ( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg) Inconvénients Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique. Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique) Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée

Sérum Salé Hypertonique 20 % Posologie = 40 mL (=4 ampoules de 10 mL) en 30 min à la SE Actions • Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les compartiments intravasculaire •  QSC par déshydratation endothéliale et des GR •  adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire Inconvénients • Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine. Contre-indications Natrémie > 155 mmol/L, Osmolarité > 315 mosm/L

Les CORTICOIDES Efficacité sur l ’œdème tumoral (œdème vasogenique) Effet spectaculaire Effet retardé 12 à 24 heures Réduisent la sécrétion tumorale de substances vaso-actives et rétablissent la fonction de la B.H.E

Les agents Anesthésiques

QUELLES DOIVENT ETRE LES PROPRIETES DE L’AGENT ANESTHESIQUE « IDEAL » EN NEUROCHIRURGIE ?

AGENT ANESTHESIQUE IDEAL Diminue la PIC Maintien la PPC Préserve l’autorégulation Préserve la réactivité au CO2 Diminue la CMRO2 Maintien le couplage DSC/CMRO2 Propriétés anticonvulsivantes Propriétés neuroprotectrices Permet un réveil rapide Faible coût

Les agents anesthésiques inhalés

Protoxyde d’azote (N2O) - Effets complexes et variables selon les études Associations à d’autres agents Concentrations utilisées - variables Étude Animale  du DSC du métabolisme cérébral  Drummond JC (Anesth Analg 1987) Chez l ’homme Études Anciennes : Peu ou pas de modification du DSC malgré une baisse de la CMRO2 - Influence d ’autres agents anesthésiques - Influence de la température

protoxyde d’azote (N2O) Études récentes : Étude du DSC et CMRO2 par PET scan au niveau régional sous N2O = 20 %  DSC et CMRO2 Cortex Cingulaire Ant DSC et CMRO2 Cingula Post  Hyppocampe gyrus parahyppocampique Gyulai FE : Anesth Analg 1996 Propofol (EEG Isoelectrique) N2O 70 % Patients non neurochirurgicaux  20 % des velocites ACM CMRO2 Activation EEG  Matta BF, J. Neuro Surg anesthesial 1995.

Non adapté à la neurochirurgie protoxyde d’azote (N2O) Augmente laPIC Cette élévation de la PIC est reversée par Pento, midazolam et l’hypocapnie Augmente la CMRO2 - CMRgl Augmente le DSC et le VSC (vasodilatateur) Cérébrostimulant Proconvulsivant (?) Majore la pneumencéphalie Atténue l’effet protecteur des halogènes Propriétés neurotoxiques (in vitro) Accentue les phénomènes d’excitotoxicité (bien que antagoniste des récepteurs de la NMDA) Non adapté à la neurochirurgie

Toutes études expérimentales et cliniques : Les Halogénés HALOTHANE Toutes études expérimentales et cliniques :  PAM PPC DSC RVC (vasodilatateur)    Ces modifications sont proportionnelles à la concentration administrée. Elles apparaissent pour [C] < 1 MAC  Mécanisme : AMPc NO Effet direct sur la f.m.l (vasodilatation) CMRO2 Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie) PIC  AMPc NO Effet direct sur la f.m.l (vasodilatation) CMRO2 Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie) PIC    

Induit le moins de modification hémodynamique cérébrale : ISOFLURANE Effets moins prononcés que ceux de l ’halothane sur le DSC, les RVC et la PIC La diminution du métabolisme est plus importante effet protecteur cérébral SEVOFLURANE Induit le moins de modification hémodynamique cérébrale : Les modifications de PIC sont minimes Effets protecteurs cérébraux superieurs à ceux de l ’isoflurane DESFLURANE Effets similaire à ceux du sevoflurane Effet protecteur cérébral controversé (peu d’études)

Les Halogénés Augmentent le DSC Diminuent les RVC (vasodilatateurs) Majorent la PIC en cas de compliance effondrée Protecteurs Cérébraux Diminuent la CMRO2 Découplage DSC/CMRO2 Hyperhemie Effets majorés par le N2O Effets diminués par l ’hypocapnie L’autorégulation est perturbée pour des [C] élevées sauf pour l ’halothane ou elle peut être abolie pour de faibles concentrations La réactivité au CO2 est plus importante en présence ..d ’une vasodilatation induite

Les agents anesthésiques INTRAVEINEUX

Les Barbituriques : Pentothal Largement étudiés Diminution dose-dépendante du DSC et de la CMRO2 Diminuent de 40% de sa valeur max.à EEG iso-électrique Autorégulation et réactivité au CO2 conservées Diminuent la PIC Augmente les RVS (vasoconstriction);diminuent le VSC Atténuent les effets vasodilatateurs du N20 et des halogènes Anticonvulsivant Effet NEURO-PROTECTEUR Diminuent la PAM et la PPC Réveil retardé Antioxydant Peroxydation lipidique Bloque la transmission glutamatergique Diminution du flux Ca++

Le Propofol (Diprivan) Effets sur le métabolisme et l’hémodynamique cérébrale comparables à ceux du Pentothal Bien adapté au patient en HIC Respecte l ’autorégulation et la réactivité au co2 Anticonvulsivant Diminue la PAM et la PPC Protection cérébrale Réveil rapide

Les Benzodiazépines Baisse du DSC parallèle à celle de la CMRO2 Effet plateau = probable saturation des récepteurs aux ...benzodiazépines Modifie peu ou pas la PIC malgré la baisse du DSC Stabilité hémodynamique (PAM - PPC) Effet protecteur cérébral contre l ’ischémie très modéré Propriétés anticonvulsivantes N’altère ni l’autorégulation ni la réactivité au CO2 Effets sur le DSC et la CMRO2 bloqués par les ...antagonistes des benzodiazépine (flumazenil)

L ’Etomidate Diminuent CMRO2 jusqu ’à EEG isoélectrique Diminution plus rapide du DSC par rapport au métabolisme dans les ...premières minutes suivant l ’injection (chez le chien) le maximum de diminution du DSC est atteinte plus rapidement que la baisse de la CMRO2 Ischémie transitoire Effet vasoconstricteur: métabolisme -dépendant effet vasculaire direct Diminue PIC parallèle à la baisse du DSC Maintien de la PPC et de la PAM Effets neuroprotecteurs Réactivité au CO2 - autorégulation conservées Réveil rapide Insuffisance surrénale aiguë ( jamais en entretien)

Blocage des récepteurs NMDA La Kétamine Classiquement proscrite en neuro anesthésie surtout si risque d’HIC  PIC CMRO2 DSC VSC (vasodilatateur) PA (stimulation sympathique) Anciennes études Réalisées en Ventilation spontanée      Études récentes : Peu ou pas de modification de PIC où de l ’hémodynamique cérébrale en ventilation contrôlée Regain d’intérêt : propriétés neuroprotectrices Blocage des récepteurs NMDA

Hydroxybutyrate de sodium ( -OH ) Diminue la PIC Diminue le DSC Diminue la CMRO2 Maintien de la PAM - PPC Hypokaliémiant Proconvulsivant Réveil retardé

Les Morphiniques Les effets sur la PIC et l ’hémodynamique cérébrales dépendent de l ’agent d ’ induction qui leur est associé Administrés seuls Majorent la PIC Augmentent le DSC et la CMRO2 Diminuent les RVS Effets attribues à Baisse de la PAM Rigidité Effets minimes si associes à un agent d ’induction Action pro convulsivante à forte dose (surtout morphine)

Curares dépolarisants: la succinylcholine Les Curares Curares dépolarisants: la succinylcholine Majore la PIC (effet aboli par le pentothal) Augmente le DSC Diminue les RVS Effets attribués à Fasciculations ( PCO2) Contracture des muscles du cou avec compression des veines jugulaires (gêne au retour veineux cérébral)  Intérêt « estomac plein » Intubation difficile

Très peu ou pas d ’effet sur l ’hémodynamique cérébrale et sur la PIC Curares non dépolarisants Très peu ou pas d ’effet sur l ’hémodynamique cérébrale et sur la PIC

Recommandations pour la PRATIQUE L’agent anesthésique idéal n ’existe pas En situation d ’HIC (compliance effondrée): Préférer une anesthésie IV totale Éviter les halogénés Détente et protection dés l ’induction (voire avant) Utilisation de N2O non recommandée Si halogénés ,pas d ’halothane de préférence Succinylcholine si: Estomac plein Intubation difficile

Pathologie cérébrale = Maladie générale CONCLUSIONS Pathologie cérébrale = Maladie générale Troubles neurologiques Troubles métaboliques Troubles hémodynamiques Troubles respiratoires Troubles endocriniens Troubles de l’hémostase Effets secondaires des traitements Prise en charge pré,per et post-opératoire indispensable

Anesthésie pour chirurgie Détente et Protection cérébrales endo-crânienne Détente et Protection cérébrales OPTIMALES